Введение………………………………………………………………………….........4

1. Теоретическая часть

1.1, Определение, возбудитель, классификация..........................................................6

1.2. Эпизоотология..........................................................................7

1.3. Патогенез.......................................................................8

1.4. Клиническая картина...................................................................................9

1.5.Диагностика.....................................................................................11

1.6.Лечение..........................................12

1.7.Профилактика..................13

1.8. Иммунитет, специфическая профилактика...............................................................................................................15

1.9. Санитарно-эпидемиологические правила……………...................................................................16

2. Практическая часть

2.1. Смоделируемая задача.......................................................................29

2.2. Этапы сестринского процесса……………………………………….30

Заключение.................................................................................................................32

Список литературы...................................................................................................33

Приложения

Введение

Сибирская язва (Anthrax) - зооантропоноз. К ней восприимчивы животные многих видов, особенно травоядные, и человек. История сибирской язвы уходит корнями в глубокую древность. Описание симптомов этого заболевания встречается в трудах Гиппократа и Галена, которые называли её «антракезой» (от греч. anthrax - «уголь», из-за образующегося чёрного струпа, напоминающего его внешним видом). Арабские врачи именовали эту грозную болезнь «персидским огнём». Однако, несмотря на столь богатую историю, даже в XVII в. это заболевание всё ещё оставалось загадочным и таинственным, хотя к тому времени его наблюдали многие европейские и отечественные учёные (Леро, Рамадзини, Фурнье и др.) Так, русский врач А. Эшке, работавший на Алтае в 1758 г., сообщил, что болезнь поражает и животных, и человека. А в 1762 г. Н. Кожевщиков описал кожную форму болезни у человека. Первое же достоверное описание этой болезни у человека сделал в 1766 г. французский врач С.-Ф. Моран в своём докладе Академии наук в Париже. При этом все европейские врачи отрицали её заразность, а клинические проявления заболевания считали последствием укуса неизвестного насекомого, получившего название «Адская фурия». Даже к концу XVIII столетия не была ещё установлена идентичность заболевания у людей и животных, то есть не было твёрдой уверенности, что опасная для жизни животных и человека инфекция - одна и та же. А без этого, естественно, невозможно было разработать эффективные меры лечения и профилактики. Заразную и зоонозную (передающуюся человеку от больных животных) природу этой болезни убедительно доказал русский врач С. С. Андреевский (1760 — 1818). Кроме того, Андреевский представил подробное описание клинической картины болезни с собственноручными рисунками, «представляющими вид, величину, внутреннее строение и начало опухолей, людей и скот поражающих».

Но и после этого С. Андреевский не прекратил своих изысканий и остался в очаге эпидемии на год. В своём втором докладе в Медицинскую коллегию, представленном в 1789 г., он писал: «Входя в беспристрастное исследование всех сделанных мною опытов и примечаний, я не мог ещё оставаться удовлетворённым в моих желаниях. И хотя причины, начало, происхождение и следствия иной болезни, казалось, учинились мне достаточными к познанию её, но я не переставал считать их ещё не доведёнными до надлежащего совершенства, ещё оставляющими за собою следы некоторого сомнения, следовательно, и не заслуживающими прямого внимания учёного общества. Нужен был опыт достоверный, ощутительный и никому уже сомнению не подверженный». И 18 июля 1788 г. он решился на рискованный эксперимент: в этот день в Челябинске в присутствии своего помощника В. Жуковского, городничего Швейгофера и судьи Оловянникова Степан Семёнович Андреевский в научных целях заразил себя «материей», взятой из язвы больного. Это был первый из известных в истории отечественной и мировой медицины случаев преднамеренного самозаражения врача тяжёлым заболеванием с целью его изучения. С. Андреевский тяжело заболел и в процессе болезни делал ежедневные записи о своём состоянии. Но затем оно резко ухудшилось, и не о каких личных наблюдениях не могло идти речи. Исключительный по своей самоотверженности эксперимент С. С. Андреевского полностью опроверг существующее до того мнение о происхождении болезни от укусов насекомых и выявил возможность передачи её от животных к другим животным и к людям. Кроме того, именно С. Андреевский впервые подробно описал клиническую картину сибирской язвы, определил её формы с поражением внутренних органов без кожных проявлений и разработал меры профилактики, направленные против её распространения, кстати, сохранившие своё значение до нашего времени. В 1796 г. Медицинской коллегией была издана книга С.С. Андреевского «Краткое описание сибирской язвы, содержащее предохранительные и врачевательные средства, в пользу простого народа», которая через Сенат была разослана во все губернии Российской империи для руководства в борьбе с этой коварной болезнью.

В 1876 г. выдающимся немецким бактериологом Р. Кохом был открыт и выделен в чистой культуре возбудитель сибирской язвы. В то время эта болезнь охватила почти всю Европу. Кровь погибшей от сибирской язвы овцы оказалась на предметном стекле микроскопа Коха. И после проведённых исследований, потребовавших самоотверженности и полной самоотдачи, он обнаружил бактерии, вызывающие болезнь, определил механизм их воспроизводства и коварный способ их самоконсервации, позволяющий им возрождаться практически из небытия. Открытие Р. Коха наконец-то объяснило пути распространения этой опасной болезни. Но, несмотря на все успехи медицины, даже в начале ХХ в. заболеваемость сибирской язвой носила массовый характер. Так в период с 1901 по 1910 г. в России эта болезнь ежегодно поражала более 16 тыс. человек и почти 75 тыс. сельскохозяйственных животных. При этом смертность от сибирской язвы достигала тогда почти 90%. Чаще всего (95%) наблюдается кожная форма сибирской язвы, протекающая относительно легко и характеризующаяся местными изменениями в области ворот инфекции. Если же бациллы проникают в лёгкие (лёгочная форма) или кишечник (кишечная форма), то заболевание протекает крайне тяжело и исход его, как правило, неблагоприятен: даже при современных методах лечения смерть наступает в считанные дни.

Эта затаившаяся в земле болезнь, к великому сожалению, будет всегда сопутствовать человеку. И даже сейчас ежегодно в мире регистрируются от 2000 до 20000 случаев заболевания сибирской язвой. География распространения этого заболевания весьма обширна - от Индии до Европы, более чем 40 государств мира отмечены посещением этой незваной гостьи. Одна из причин возвращения и активизации сибирской язвы заключается в том, что её возбудитель относится к разряду «долгожителей». Споры сибиреязвенных бацилл могут пролежать в почве или во льду хоть тысячу лет и прекрасно себя при этом чувствовать. В этой связи значительную эпидемическую опасность представляют скотомогильники, особенно, если трупы животных, павших от сибирской язвы, были зарыты без надлежащих предосторожностей. Даже незначительные отклонения от предусмотренных правил захоронения жертв болезни могут обернуться очередной вспышкой, что подтверждается целым рядом случаев. Так в 1982 г. в одном из колхозов Пермской области внезапно заболела сибирской язвой корова. Вначале было непонятно, откуда же взялась эта болезнь и где искать её источник, так как случаев заболевания сибирской язвой в тех местах не помнили даже старожилы. Но как потом выяснилось, летом на берегу реки Шаква группа студентов-археологов обнаружила древнее поселение. В ходе раскопок появилось предположение, что примерно в VII в. здесь свирепствовала какая-то болезнь, от которой погибли немало людей и животных. Оставшиеся в живых жители поселения сожгли свои дома и покинули эти места. Около раскопов постоянно паслось колхозное стадо, а в пробах грунта, взятых там микробиологами, оказались споры сибирской язвы, которые почти тринадцать столетий спокойно дремали в глубинах земли.

Актуальность сибирской язвы: Наличие эпизоотии среди животных, профессиональный контакт людей, длительное сохранение спор возбудителя в почве, наличие в Беларуси скотомогильников, тяжелое течение болезни с интоксикацией и осложнениями, вероятность использование возбудителя в качестве бактериологического оружия (биологический терроризм), объясняют актуальность болезни в настоящее время.

Раздел 1. Теоретическая часть

1.1 Определение, возбудитель, классификация

Сибирская язва (карбункул злокачественный, антракс) — особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает молниеносно, сверхостро, остро и подостро (у овец и крупного рогатого скота), остро, подостро и ангинозно (у свиней), преимущественно в карбункулёзной форме — у человека. Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспалениякожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и лёгочная формы).

Возбудитель

Возбудитель заболевания был почти одновременно описан в 1849—1850 гг. сразу тремя исследователями: Ф. Поллендером, Ф. Брауэллем иК. Давеном. В 1876 г. Р. Кох выделил его в чистой культуре. Из всех патогенных для человека микробов возбудитель сибирской язвы был открыт первым. Общепринятое на сегодняшний день наименование сибирской язвы — антракс, от др.-греч. ἄνθραξ «уголь, карбункул»: такое название было дано по характерному угольно-чёрному цвету сибиреязвенного струпа при кожной форме болезни.

Возбудитель сибирской язвы — бацилла антрацис (Bacillus anthracis). Она представляет собой крупную спорообразующую грамположительнуюпалочку размером 5—10 × 1—1,5 мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах, содержат капсульный и соматическийантигены и способны выделять экзотоксин, представляющий собойбелковый комплекс, состоящий из вызывающего отёк — повышение концентрации цАМФ, протективного — взаимодействует с мембранами клеток, опосредует активность др. компонентов — и летального — цитотоксический эффект, отёк лёгких — компонентов. Капсула — антифагоцитарная активность.

Сибиреязвенная бактерия вне организма при доступе кислорода воздуха образует споры, вследствие чего обладает большой устойчивостью к высокой температуре, высушиванию и дезинфицирующим веществам. Споры могут сохраняться годами; пастбище, заражённое испражнениями и мочой больных животных, может долгие годы сохранять сибиреязвенные споры. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро погибают при кипячении и воздействии обычных дезинфектантов. Приавтоклавировании споры при температуре 110 °C гибнут лишь через 40 мин. Сухой жар при температуре 140 °C убивает споры через 2,5—3 ч. Прямые солнечные лучи споры сибирской язвы выдерживают в течение 10—15 суток. Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.

Классификация сибирской язвы

Сибирская язва протекает в двух клинических формах: кожной и генерализованной.

· Кожная форма, встречающаяся в подавляющем большинстве случаев (95% и более) подразделяется на карбункулезную, буллезную и эдематозную разновидности, в зависимости от характера кожных проявлений.

· Генерализованная форма также бывает трех видов: легочная, кишечная и

1.2. Эпизоотология

Восприимчивые животные
Более восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, буйволы, лошади, ослы, олени, верблюды. Менее восприимчивы свиньи. Дикие копытные (лоси, горные бараны, косули, зубры, дикие кабаны, антилопы, жирафы) чувствительны к сибирской язве. Малочувствительны плотоядные — лисицы, шакалы, койоты, собаки, кошки и птицы (грифы, ястребы, кобчики). Зарегистрирована болезнь среди грызунов (зайцы, крысы, мыши и др.). Не болеют пресмыкающиеся, земноводные, рыбы и беспозвоночные. Молодые животные более восприимчивы, чем взрослые
Источники и резервуары возбудителя инфекции
Больные животные. Дикие (лисицы, шакалы, койоты) и домашние плотоядные (собаки, кошки); хищные птицы (грифы, ястребы, кобчики).
Способы заражения и механизм передачи возбудителя инфекции
Основной способ заражения — алиментарный через корм и воду; трансмиссивный при наличии кровососущих насекомых (слепни, мухи-жигалки, клещи и др.); аэрогенный (чаще овцы при вдыхании пыли, содержащей споры возбудителя). Пути выделения возбудителя — с секретами и экскретами. Факторы передачи возбудителя — контаминированные сибиреязвенными спорами объекты внешней среды (навоз, подстилка, корма, помещения, предметы ухода, сырье и продукты животноводства, почва). Самый опасный фактор передачи — труп погибшего животного.
Интенсивность проявления
Весенне-осенний — при выпасе животных на пастбищах (скудный и сухой травостой; наличие кровососущих насекомых). Зимне-весенний — в стойловый период заражение связано с использованием инфицированных кормов животного происхождения (костная, мясокостная, кровяная мука, обсемененная спорами возбудителя). Периодичность обусловлена изменением напряженности иммунитета, увеличением поголовья восприимчивых животных и другими факторами. Для болезни характерна стационарность
Предрасполагающие факторы
Повреждение слизистых оболочек ротовой полости и глотки, гастроэнтериты, снижение резистентности животных (голодание, перегревание, простуды).

1.3 Патогенез
Возбудитель сибирской язвы, проникнув в организм, в первую очередь попадает и размножается в лимфоидно-макрофагальной системе, образуя при этом защитные капсулы и вырабатывая агрессины, парализующие фагоцитарную деятельность лейкоцитов и клеток ретикулоэндотелиальной системы, что способствует размножению возбудителя. Важнейшее патогенетическое значение имеют экзотоксин и капсульное вещество бацилл. Наличие капсул предотвращает фагоцитоз, а токсин разрушает клетки, фиксировавшие бациллы.
Действие агрессинов нарушает проницаемость эндотелия сосудов, ухудшает кровообращение, приводит к застою, общей интоксикации организма. В пораженном организме происходит экссудация жидкости в полости и ткани, появляются кровоизлияния. Агрессины, поступая в кровь, нейтрализуют факторы защитных сил организма, способствуют активному размножению возбудителя. Токсичные продукты распада попадают в головной мозг, вызывая его поражение. Беспрепятственное размножение возбудителя за короткое время приводит к общей септицемии и гибели животного. Прогрессирует гипоксия, нарушается кислотно-основное состояние, кровь теряет способность свертываться. При заражении ослабленного животного высоковирулентным штаммом возбудителя септицемия может развиваться сразу и смерть наступает уже через несколько часов. Карбункулы, возникающие при заражении животного через поврежденную кожу или вторично, представляют собой очаги серозно-геморрагического воспаления в местах локализации бацилл. Они размножаются в этих очагах и продуцируют экзотоксин, вызывая явления интоксикации. Затем бациллы проникают в регионарные лимфатические узлы, вызывая геморрагический лимфаденит, а из лимфатических узлов — в кровь. Таким образом, и в этих случаях может развиваться септицемия

1.4.Клиническая картина

Инкубационный период сибирской язвы обычно занимает 3-5 дней, но может затягиваться и до недели - двух, а также протекать в течение нескольких часов.

§ Самая распространенная клиническая форма сибирской язвы: карбункулезная,она относится к локализованной форме. При этом на коже в месте внедрения возбудителя формируется карбункул, проходя последовательно стадии пятна, папулы, везикулы и язвы. Сначала образуется красное безболезненное пятно, быстро преобразующееся в медно-красную (иногда багровую), приподнятую над поверхностью кожи, папулу. На этом этапе больных обычно беспокоит зуд и некоторое жжение пораженного участка. Спустя несколько часов папула прогрессирует в наполненную серозной жидкостью везикулу около 2-4 мм в диаметре. Содержимое везикулы вскоре приобретает темный, иногда багрово-фиолетовый, оттенок в результате геморрагии. Вскрываясь (самостоятельно или при расчесывании), везикула образует язву с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и отделяемым серозно-геморрагического характера. При типичном течении первичная язва опоясывается новыми везикулами, которые при вскрытии сливаются и увеличивают язвенный дефект.

Спустя несколько дней (иногда до двух недель) в центре язвы формируется черный некротический струп, постепенно замещая все ее дно. На вид карбункул напоминает обгоревшую корку, безболезненный, окружен багрово-красным воспалительным валиком, возвышающимся над непораженной кожей. Ткани вокруг карбункула выражено отечны, нередко отек захватывает значительный участок (в особенности в случае локализации в местах с рыхлой подкожной клетчаткой, на пример, на лице).

При расположении карбункула на лице высока вероятность распространения отечности на верхние дыхательные пути и развития угрожающей жизни асфиксии.

Заболевание с самого начала сопровождается значительной интоксикацией (головная боль, слабость, адинамия, ломота в мышцах, пояснице, возможна боль в животе),лихорадкой. Через пять-шесть дней температура тела резко снижается, происходит регресс общих и местных клинических проявлений. Струп отторгается спустя 2-3 недели, язва постепенно заживает, оставляя грубый рубец.

Как правило, карбункул формируется в единичном экземпляре, в редких случаях их количество может достигать 10 и более, что значительно утяжеляет течение заболевания. Наибольшую опасность представляют карбункулы на голове, шее, слизистых оболочках ротовой полости и носа, заметно ухудшающие течение и грозящие осложниться сепсисом.

Эдематозная форма на первом этапе ограничивается отечностью тканей, карбункул формируется позднее и отличается довольно крупными размерами.

Буллезная разновидность характеризуется формированием в области входных ворот инфекции наполненных геморрагическим содержимым пузырей, преобразующихся после вскрытия в обширные язвы, прогрессирующие в карбункулы.

§ При генерализованных формах сибирской язвы характерно преимущественное поражение органов дыхания (легочная форма). Клинические проявления напоминают таковые при гриппе: симптомы интоксикации сопровождаются кашлем, насморком, слезотечением, отмечается учащение дыхания, тахикардия, одышка. Эта фаза заболевания может продолжаться от нескольких часов до двух дней, после чего происходит значительное нарастание признаков интоксикации, лихорадка достигает критических цифр (39-40 градусов), выражен озноб. Иногда в этот период отмечаются боли и стеснение в грудной клетке, при кашле выделяется обильная мокрота с кровянистой примесью, при свертывании напоминающая вишневое желе. В последующем происходит нарастание олигурии, признаков сердечно-сосудистой недостаточности, отека легких. Продолжительность последней фазы заболевания не превышает 12 часов, больные находятся в сознании.

Наиболее тяжело протекает кишечная разновидность генерализованной формы сибирской язвы, имеющая крайне неблагоприятный исход. Первая фаза, так же как и в других случаях характеризуется лихорадкой и выраженной интоксикацией, сопровождающимися жжением и болезненностью в горле, и продолжается до полутора суток, затем к этой симптоматике присоединяется выраженная режущая боль в животе, тошнота, рвота с кровью, диарея. В каловых массах также визуально определяется кровь.

В третьей фазе имеет место нарастающая сердечная декомпенсация, лицо приобретает багровый или синюшно-розовый оттенок, отмечаются инъекции склер, на коже могут быть петехиальные или геморрагические высыпания. Больные тревожны, испытывают страх.

Септическая разновидность генерализованной формы протекает в виде первичного или вторичного (явившегося осложнением другой формы сибирской язвы) сепсиса. При этом отмечается очень быстрое нарастание симптоматики интоксикации, многочисленные геморрагии на коже и слизистых, часто поражаются мозговые оболочки. Данная форма, зачастую, прогрессирует с развитием инфекционно-токсического шока.

1.5. Диагностика

Распознавание сибирской язвы основывается на данных эпидемиологического анамнеза (профессия больного, характер обрабатываемого материала, откуда доставлено сырье, контакт с больными животными и др.).

Кожную форму сибирской язвы необходимо дифференцировать прежде всего

от бактериальных карбункулов. Сибиреязвенный карбункул отличают формирование

вторичных везикул (ожерелья) по краям язвы, чёрный струп на её дне с

характерной потерей болевой чувствительности, выраженный студневидный отёк

по периферии. Последний может предшествовать образованию карбункула (эде-

матозная форма).

Для генерализованной формы характерно бурное нарастание признаков интоксикации

с развитием сердечно-сосудистой недостаточности, геморрагического

синдрома, отёка лёгких, олигурии, ИТШ. При различных вариантах её течения

констатируют поражения лёгких (пневмония, плеврит) с обильной кровянистой

мокротой (вишнёвое желе), ЖКТ с кровавой рвотой, жидким стулом с примесью

В некоторых случаях необходимо дифференцировать заболевание от чумы и

туляремии (см. соответствующие заболевания).

Лабораторная диагностика

Бактериологические исследования, состоящие из трёх последовательных этапов

— микроскопии мазков из патологического материала, выделении на питательных

средах чистой культуры возбудителя, биологической пробы на лабораторных

животных.

Серологические исследования: реакция термопреципитации по Асколи, люми-

несцентно-серологический анализ и другие серологические методы.

Кожно-аллергическая проба с антраксином.

Исследования проводят в специальных лабораториях с соблюдением правил

работы с возбудителями особо опасных инфекций

1.6. Лечение

В основе лечения сибирской язвы вне зависимости от клинических форм лежит патогенетическая терапия в сочетании с этиотропной (использование специфического противосибиреязвенного глобулина и антибиотиков). При легком течении болезни суточная доза специфического сибиреязвенного глобулина составляет 20 мл, при среднетяжелой форме - 30-40 мл, при тяжелой - 60 мл, при очень тяжелой - 80 мл. Курсовая доза при очень тяжелой форме в ряде случаев может достигать 450 мл. Однако четкого увеличения эффективности лечения от применения глобулина по сравнению с противосибиреязвенной сывороткой нет. Нет также данных, говорящих о каких-либо других преимуществах специфического глобулина по сравнению с противосибиреязвенной сывороткой.

Наиболее часто для лечения больных сибирской язвой применяют пенициллин в дозе 300 000-500 000 ЕД 6-8 раз в сутки до получения выраженного клинического эффекта, но не менее 7-8 дней или полусинтетические пенициллины. При крайне тяжелых формах с септическим компонентом разовую дозу пенициллина увеличивают до 1 500 000-2 000 000 ЕД 6-8 раз в сут. Хороший эффект дают препараты тетрациклинового ряда, стрептомицин, левомицетин, а также препараты группы цефалоспоринов, аминогликозидов, макролидов. Препараты тетрациклинового ряда назначают внутрь по 0,3 г 4 раза в сутки внутримышечно или внутривенно 3 раза в сутки.

Стрептомицин назначается по 0,5 г 2 раза в сутки внутримышечно. Левомицетин дают внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки.

При применении пенициллина и других антибиотиков клинический эффект в легких случаях наступает спустя 24-48 ч. В первые дни болезни антибиотики не всегда предотвращают увеличение размеров карбункулов, отека и не приводят к быстрому снижению температуры. Отсутствие купирующего действия антибиотиков ограничивает показания к их применению при сибирской язве. Их можно рекомендовать лишь при легком течении болезни, при отсутствии наклонности карбункула к увеличению, незначительном отеке и умеренном повышении температуры.

Лучшие результаты дает лечение антибиотиками в сочетании со специфическим глобулином. Однако сочетание специфического противосибиреязвенного глобулина с антибиотиками не оказывает купирующего действия.

Тяжелые формы сибирской язвы характеризуются развитием инфекционно-токсического шока, что требует, кроме этиотропной и специфической терапии, проведения интенсивной патогенетической терапии, принятой в настоящее время при выведении больных из токсино-инфекционного шока.

Нужен полный текст этой работы? Напиши заявку [email protected]

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ

"ВЯТСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ"

Факультет ветеринарной медицины

Кафедра диагностики, терапии, морфологии и фармакологии

Предмет «История ветеринарной медицины»

Тема «»

Выполнил:

студент гр. ВВ-122 Фукалов Леонид Викторович

Проверила:

Зонова Юлия Александровна

Введение

Сибирская язва. История изучения. Вакцинация

Сезонность

Иммунитет

Предохранительные прививки

Заключение

Литератур

Введение

сибирский язва инфекция заражение

Сибирская язва Anthrax - инфекция, протекающая очень остро, с явлениями высокой лихорадки, поражающая все виды сельскохозяйственных животных и человека. Она вызывается палочкой сибирской язвы (b. anthracis) и распространяется не прямым контактом, а, главным образом, через инфицированные пастбища, корма, воду и различные сырые животные продукты, происходящие от сибиреязвенных животных.

Сибирская язва известна с глубокой древности и описана как греческими, так и римскими авторами. Под различными названиями эта болезнь упоминается Гиппократом, Гомером, Галеном; персидские врачи эту болезнь назвали «персидский огонь». Первое достоверное описание сибирской язвы у человека принадлежит Моргану (1758 г.). Современное русское название -- сибирская язва -- предложил русский врач С. С. Андреевский (1788 г.), который опытом самозаражения доказал идентичность этой болезни у животных и человека. Р. С. Четыркин (1881 г.) впервые описал кишечную форму сибирской язвы, указав на связь заболевания с употреблением мяса сибиреязвенных животных.

До нашей эры, а также в средние века сибирская язва вызывала страшные опустошения среди животных и, переходя с последних на людей, уносила в иные годы десятки тысяч человеческих жизней. Такие эпизоотии и эпидемии, исключительные по размерам и по числу жертв, объясняются полной беззащитностью людей того времени против инфекционных болезней; борьба с ними была основана на смутных и, с нашей точки зрения, невежественных представлениях о сущности заразных болезней. Только с развитием бактериологических знаний, после первых открытий возбудителей заразных заболеваний людей и животных, в частности, после установления причины появления сибирской язвы и последующего изучения этой инфекции, мероприятия против неё получили надлежащее направление, сократились размеры эпизоотий и исчез страх перед бедствием, представлявшимся древнему человеку слепой стихией или «божественной карой за грехи людей».

Сибирская язва. История изучения. Вакцинация

Исторический обзор.

Описание симптомов этого заболевания встречается в трудах великих эскулапов античности Гиппократа и Галена, которые называли её «антракезой» (от греч. anthrax - «уголь», из-за образующегося чёрного струпа, напоминающего его внешним видом). Арабские врачи именовали эту грозную болезнь «персидским огнём». Однако, несмотря на столь богатую историю, даже в XVII в. это заболевание всё ещё оставалось загадочным и таинственным, хотя к тому времени его наблюдали многие европейские и отечественные учёные (Леро, Рамадзини, Фурнье и др.) Так, русский врач А. Эшке, работавший на Алтае в 1758 г., сообщил, что болезнь поражает и животных, и человека. А в 1762 г. Н. Кожевщиков описал кожную форму болезни у человека. Первое же достоверное описание этой болезни у человека сделал в 1766 г. французский врач С.-Ф. Моран в своём докладе Академии наук в Париже. При этом все европейские врачи отрицали её заразность, а клинические проявления заболевания считали последствием укуса неизвестного насекомого, получившего название «Адская фурия». Даже к концу XVIII столетия не была ещё установлена идентичность заболевания у людей и животных, то есть не было твёрдой уверенности, что опасная для жизни животных и человека инфекция - одна и та же. А без этого, естественно, невозможно было разработать эффективные меры лечения и профилактики. Заразную и зоонозную (передающуюся человеку от больных животных) природу этой болезни убедительно доказал русский врач С. С. Андреевский (1760 - 1818).

В 80-х гг. XVIII в. в Медицинскую коллегию и Сенат стали поступать сообщения о появлении и распространении в Сибири «неизвестной болезни», поражающей людей и скот, пережить которую удавалось далеко не многим. В конце 1785 г. Сенат получил сообщение из Уфимского наместничества о том, что в Зауралье, особенно в Челябинском округе, вновь распространилась эта страшная эпидемия. В ответ Медицинская коллегия отправляет для изучения неведомой болезни специальную комиссию, для которой «назначены яко искусные и известные в своих знаниях практикующей медицины доктор Борнеман и состоящий в службе лекарь Андреевский и с ними подлекари Санкт-Петербургского сухопутного госпиталя Вальтер и Василий Жуковский».

В марте 1786 г. комиссия прибыла на место и разделилась на две партии: С. Андреевский и В. Жуковский отправились в Троицк, а Борнеман и Вальтер - в Челябинск. Вскоре Борнеман представил в Медицинскую коллегию не подтверждённый никакими исследованиями доклад о якобы успешных случаях излечения больных и сразу же выехал в Екатеринбург под предлогом необходимости изучения химического состава воды, которую он и считал источником заболевания. И только С.С. Андреевский с помощью подлекаря В.Г. Жуковского продолжил начатые исследования. Уже в первом докладе в Медицинскую коллегию в начале 1788 г. он впервые называет эту болезнь «сибирской язвой». Кроме того, Андреевский представил подробное описание клинической картины болезни с собственноручными рисунками, «представляющими вид, величину, внутреннее строение и начало опухолей, людей и скот поражающих».

Но и после этого С. Андреевский не прекратил своих изысканий и остался в очаге эпидемии ещё на год. И 18 июля 1788 г. он решился на рискованный эксперимент: в этот день в Челябинске в присутствии своего помощника В. Жуковского, городничего Швейгофера и судьи Оловянникова Степан Семёнович Андреевский в научных целях заразил себя «материей», взятой из язвы больного. Это был первый из известных в истории отечественной и мировой медицины случаев преднамеренного самозаражения врача тяжёлым заболеванием с целью его изучения. С. Андреевский тяжело заболел и в процессе болезни делал ежедневные записи о своём состоянии. Но затем оно резко ухудшилось, и не о каких личных наблюдениях не могло идти речи. Исключительный по своей самоотверженности эксперимент С. С. Андреевского полностью опроверг существующее до того мнение о происхождении болезни от укусов насекомых и выявил возможность передачи её от животных к другим животным и к людям. Кроме того, именно С. Андреевский впервые подробно описал клиническую картину сибирской язвы, определил её формы с поражением внутренних органов без кожных проявлений и разработал меры профилактики, направленные против её распространения, кстати, сохранившие своё значение до нашего времени.

Палочки сибирской язвы были впервые микроскопически обнаружены в крови и органах трупов животных почти в одно и то же время Брауеллем в России (1849 г). Поллендером в Германии, Давеном (1850 г.) в Париже; они и высказали предположение об этиологической роли замеченных палочек в заболевании сибирской язвой. Первые опыты заражения различных домашних животных кровью, содержащей микроскопически обнаруженные палочки, удались Брауеллю. Несколько позже, в 1863 г., Давен произвёл обстоятельные опыты искусственной передачи заразы на кроликах и крысах и установил, что кровь, не содержащая палочек, не вызывает заражения и что палочки появляются в крови инфицированных кроликов только за 5 часов до смерти (самое раннее) и с этого момента эта кровь становится заразительной для других здоровых животных. Такая содержащая заразное начало кровь оказывалась инфекционной даже в очень сильных разведениях. Отсюда стало ясно, что инфекцию вызывают не ферменты и продукты брожения и что причина её кроется в живых, способных к размножению микробах.

В 1876 г. Р. Кох открыл особое свойство сибиреязвенной палочки - образовывать споры - и нашёл методы искусственного культивирования и размножения её. Работы Коха дали науке ключ к пониманию сущности сибиреязвенной инфекции, её возникновения и сохранения в живом организме и внешней среде. По прошествии некоторого времени Луи Пастер (во Франции) со своими учениками приготовил вакцины сибирской язвы и дал в руки ветеринарным врачам совершенно новый метод предохранения от этой опасной инфекции.

Но, несмотря на все успехи медицины, даже в начале ХХ в. заболеваемость сибирской язвой носила массовый характер. Так в период с 1901 по 1910 г. в России эта болезнь ежегодно поражала более 16 тыс. человек и почти 75 тыс. сельскохозяйственных животных. При этом смертность от сибирской язвы достигала тогда почти 90%.

Восприимчивость различных видов животных

Наиболее восприимчивы к сибирской язве крупный рогатый скот, лошади, овцы, козы; менее чувствительны свиньи. Верблюды и буйволы, олени (в особенности) и травоядные дикие животные также восприимчивы к этой инфекции. Опытные лабораторные животные - морские свинки, белые мыши, кролики очень чувствительны к искусственному заражению сибирской язвой. Собаки, наоборот, мало восприимчивы к сибиреязвенной инфекции; однако они заболевают после массивного заражения и, очевидно, под влиянием особенно вирулентного материала, так же как некоторые дикие хищники. Домашние птицы не восприимчивы к естественной инфекции сибирской язвой и могут быть заражены лишь искусственно, после предварительного и преднамеренного ослабления организма и введения больших доз заразного начала.

Мелкие опытные животные, особенно мыши, легко заражаются искусственно при введении в кожу, под кожу, интравенозно или интраперитонеально самых незначительных доз возбудителя anthrax"a. Инфекция оказывается смертельной даже при введении единичных бацилл или спор, если инъицируемый штамм сибирской язвы обладает сильной вирулентностью.

Нужно помнить, что как в природе, так и в лаборатории мы имеем дело с вирусами, сильно разнящимися по силе своего действия, и наиболее вирулентные штаммы при одновременной повышенной чувствительности животных (под влиянием различных причин) вызывают и наиболее тяжёлые энзоотии, а подчас и эпизоотии.

Источники инфекции и пути естественного заражения

Первоисточником распространения сибирской язвы, как и других заразных болезней, служит больное животное с того момента, когда оно начинает выделять инфекционное начало в окружающую среду, а в особенности труп этого животного, наводнённый сибиреязвенными бациллами, кишащими в крови, органах, тканях, лимфатических узлах и инфильтратах, которые рассеяны в подкожной клетчатке, иногда в кишечнике и других участках организма. Поскольку кровь и другие ткани и органы сибиреязвенного трупа приходят в соприкосновение с внешним воздухом, содержащиеся в них сибиреязвенные палочки, при доступе кислорода и в границах определённой температуры (12 - 42° С), переходят в споры. Последние представляют стойкий материал, способный долгие годы сохранять свою жизнеспособность и вирулентность. Кровь, выделяемая больными животными в агональном состоянии из естественных отверстий, содержит огромное количество заразного начала, переходящего позже в споровые формы.

Таким образом, если не приняты своевременные меры дезинфекции и правильной уборки трупов, на местах нахождения больных животных и трупов создаются стойкие очаги инфекции.

Вскрытие трупов павших от сибирской язвы животных и растаскивание их собаками, хищными зверями или птицами способствуют распространению инфекции.

Кожи, снятые с павших или прирезанных сибиреязвенных животных, становятся опаснейшим фактором заражения, так как на их внутренней поверхности (главным образом) находится масса спор.

Бывает, что такие кожи транспортируются и поступают на кожевенные заводы; при обработке этих кож споры отмываются, рассеиваются и, если не соблюдаются требуемые санитарные меры, могут попасть вместе со сточными водами завода в реки. Известно, например, что в определённых местах по течению рек, на берегах которых сосредоточены кожевенные заводы, в летнее время из года в год наблюдаются вспышки сибирской язвы среди выпасаемого скота. Очевидно, после весенних паводков споры сибирской язвы оседают вместе с илом на заливных лугах, а после дождей в летнюю пору, при жаркой погоде, они могут прорастать и размножаться, находя соответствующий питательный материал в органических остатках ила. Обильные дожди и образующиеся временные потоки воды способствуют разносу сибиреязвенных спор на значительные пространства. Так создаются выпасы, заражённые сибирской язвой, помимо очагов, возникающих вследствие падежа животных непосредственно на пастбищах.

В стационарно неблагополучных пунктах за 2 - 4 недели до вспышки сибирской язвы Покшишевский и Головин выделяли b. anthracis из почвы пастбищ. Они указывают, что в это время в верхних слоях её имеет место очень энергичное размножение сибиреязвенных зародышей. Вполне допустимо, что сапрофитный образ жизни b. anthracis в почве обусловливает, в основном, стационарность многих неблагополучных пунктов.

Сплошь и рядом заразное начало проникает в организм с водой, загрязнённой микробами сибирской язвы. Доказаны случаи инфицирования воды и почвы отбросами и мусором, удаляемыми из предприятий по обработке животного сырья, а также возможность заражения почвы при удобрении её костяной мукой, отходами крови. Реже заражение животных, при стойловом содержании их, происходит фуражом, загрязнённым вирусом сибирской язвы, подчас кормовой свёклой и картофелем, не очищенными от земли, содержащей споры сибирской язвы. С кожами, как это не раз выявлялось, сибирская язва заносилась из одних стран в другие.

Кожи, снятые с сибиреязвенных животных, иногда развешивают в амбарах с зерном или на сеновалах; стекающая с кож жидкость инфицирует фураж, который впоследствии, при скармливании животным, вызывает их заболевание.

Кроме кожевенных заводов, другие предприятия по обработке животного сырья (волоса, шерсти, рогов, костей, щетины и пр.) могут также представлять постоянные очаги сибирской язвы, из которых инфекция находит тот или иной выход и заражает людей и животных. Костяная мука, щётки, кисточки для бритья, полушубки и изделия из оленьих кож могут обусловливать, как не раз было доказано, многочисленные случаи заражения сибирской язвой.

Скотомогильники, на которых зарывают сибиреязвенные трупы, представляют далеко не совершенный метод устранения источников заразы; если участки, отведённые под скотомогильники, вспахивают даже по истечении нескольких лет (что совершенно недопустимо), могут создаться новые очаги инфекции.

Точно так же возможен разнос сибирской язвы при очистке прудов и рек, в иле которых находились споры.

Распространению и рассеиванию спор и бацилл сибирской язвы способствуют также её живые переносчики - невосприимчивые и маловосприимчивые животные и хищные птицы. Поедая неосторожно разбросанные при разделке прирезанных больных животных куски органов и мяса, а подчас и несвоевременно убранные или плохо зарытые трупы, эти посредники, в частности, собаки, лисицы, шакалы, хищные птицы, выделяют впоследствии инфекционное начало на новых, зачастую весьма отдалённых местах своего пребывания.

Вышелесский описал энзоотию сибирской язвы на опытном оленьем стаде, разнесённую жалящими насекомыми.

Эксперименты и наблюдения показывают, что перенос слепнями возбудителя сибирской язвы на здоровых животных осуществляется от больных животных, от заразных трупов и из естественных очагов (водоёмов, почвы и т. д.). В этом отношении главенствующая роль принадлежит последним двум путям и наименее важная - первому. Установлено, что вирус сибирской язвы сохраняется до 5 дней в ротовом аппарате слепня и до 2 дней в его зобу и желудке.

Нагорский (1902 г.) исключительно ролью слепней объясняет неодинаковую поражаемость сибирской язвой отдельных видов животных в разных географических широтах.

Обилие слепней в таёжной и лесной зонах и более частые нападения слепней на лошадей - основные факторы наибольшей заболеваемости лошадей в северных широтах.

Из приведённого краткого обзора видно, насколько разнообразны и многочисленны пути заражения сибирской язвой и какие огромные усилия необходимы для их устранения.

Заражение сельскохозяйственных животных происходит чаще от корма или от воды через пищеварительный тракт, значительно реже через кожу, и почти не приходится говорить об инфекции через дыхательные пути, что имеет место у человека при вдыхании пыли, содержащей споры на предприятиях по обработке животных продуктов, а также на фабриках, выделывающих бумагу из тряпья. Возможность интраутеринного заражения плода доказана в единичных случаях, но она не имеет практического значения. О заражении через пищеварительный тракт в науке имеются разноречивые и противоположные представления, так как искусственное заражение этим путём достигается лишь с большими трудностями. Под влиянием желудочного и кишечного соков сибиреязвенные бациллы погибают, а споры не прорастают.

Лишь в очень редких случаях удавалось заражение овец peros, и то при повторной массивной инфекции споровым материалом. Пастер с сотрудниками доказали возможность этого рода инфекции при скармливании сибиреязвенного материала одновременно с колючими растениями, в частности, с колосьями ячменя. Таким образом, видно, что повреждения слизистой оболочки пищеварительного тракта благоприятствуют заражению.

Заразное начало проникает в организм не обязательно через слизистую оболочку кишечника. Как показали наблюдения многих исследователей, бациллы и споры сибирской язвы могут внедряться через слизистую ротовой полости, а главным образом - через слизистую оболочку зева, откуда они поступают в кровяной ток и проникают в паренхиматозные органы. При первичном попадании в кровяное русло палочки сибирской язвы не размножаются в нём вследствие бактерицидного действия крови; позже палочки, обладающие капсулой и противостоящие действию фагоцитов, размножаются в крови незадолго перед смертью животного. Возможность первичной кишечной инфекции, несмотря на возражения отдельных авторов, признана в науке, так как на месте внедрения заразного начала обнаруживаются типичные изменения.

Заражение через нарушенную в целости кожу и слизистые оболочки (носа и реже конъюнктиву) может происходить чисто механически, но, по видимому, в этих случаях наиболее важная роль должна быть отведена жалящим насекомым. Особенно поучительны в этом отношении массовые вспышки сибирской язвы на северных оленях, которые в прошлом иногда гибли десятками тысяч в жаркий летний период, когда в тундре наблюдается необычайное скопление кровососущих насекомых. При этом первые случаи заболеваний вызываются поеданием зараженных кормов, травы на заражённых пастбищах; роль переносчиков выявляется в дальнейшем, когда сразу начинается массовый падёж животных.

По учению Безредка, кожа обладает исключительной чувствительностью к сибиреязвенной инфекции и является чуть ли не единственным уязвимым органом, через который происходит заражение сибирской язвой. Отсюда и иммунитет при сибирской язве, с точки зрения Безредка, - в основном, кожный иммунитет, возникающий благодаря защитным веществам, вырабатываемым в клеточном аппарате кожи. Им и его сотрудниками поставлены первые опыты интрадермальной вакцинации с положительными результатами.

Особая чувствительность клеток кожи к возбудителю сибирской язвы доказана опытами школы Безредка и подтверждена другими исследователями; однако это учение в целом встретило много возражений.

Сезонность

Заболеваемость сельскохозяйственных животных сибирской язвой характеризуется закономерной сезонностью, отчётливо показанной Нагорским.

В январе - апреле наблюдаются единичные случаи сибирской язвы; в мае начинается рост числа заболеваний; кривая их в июне резко поднимается вверх, в июле и в августе (для южных широт) достигает максимума и затем круто снижается. Такая закономерность связана с пастбищным периодом и метеорологическими условиями, которые в определённые сезоны года благоприятствуют жизнедеятельности возбудителя сибирской язвы в почве и переносчиков инфекции.

Иммунитет

В процессе изучения сибиреязвенного иммунитета установлено, что фагоциты с отделяемыми ими антракоцидными веществами, так же как кровь и лимфа, располагают бактерицидными веществами относительной силы.

Фагоцитарное действие лейкоцитов парализуется, с одной стороны, тем, что бациллы сибирской язвы образуют в организме восприимчивых животных капсулы, которые становятся могучим орудием защиты этих бацилл, а с другой стороны, тем, что эти бациллы вырабатывают особый продукт - аггрессин, парализующий положительный химотаксис лейкоцитов. Наоборот, у невосприимчивых животных (курица) палочки сибирской язвы быстро погибают, не будучи в состоянии выработать капсул. Но и капсульные бациллы гибнут под действием бактерицидных сывороток in vitro, в организме же восприимчивых животных они одерживают верх.

Некоторые авторы пытались объяснить эти противоречия добавочным фагоцитарным и антракоцидным действием клеток ретикуло-эндотелиального аппарата, но это не всегда оправдывалось на деле, так же как и антракоцидное действие плакина, т. е. особого вещества, выделяемого кровяными пластинками.

Принимая во внимание результаты ряда опытов на мелких животных и на овцах, Терентьев считает, что иммунитет при сибирской язве возникает даже при вакцинации убитыми культурами антракса. Для стимуляции иммунитета требуется добавление к убитой культуре сапонина или других ингредиентов. Поствакцинальная реакция создаёт условия для воздействия антигена на нервную систему, и возможно, что последняя играет ведущую роль в генезе иммунитета при сибирской язве.

В общем по иммунитету при сибирской язве последнего слова еще не сказано, и, очевидно, сущность его объясняется очень сложным комплексом защитных средств организма, сосредоточенных в его целлюлярном, гуморальном и, может быть, нервном аппаратах.

Лечение. Как показал опыт, медикаментарное лечение иногда оказывается эффективным. Согласно наблюдениям ряда авторов, особый успех даёт внутреннее введение больному крупному рогатому скоту креолина. Креолин назначали peros, повторно, через1 - 2 часа, в количестве 15,0 - 20,0 крупным и 2,0 - 5,0 мелким животным. Применялись также другие средства, например, растворы карболовой и салициловой кислот для подкожных инъекций вокруг карбункулёзного инфильтрата, а также лечение сальварсаном (новарсенолом).

Однако медикаментарное лечение далеко уступает терапии специфической иммунсывороткой. Последнюю обычно вводят в вену в дозе 50 - 100 - 150 мл, а в случае нужды повторяют инъекцию через 12 часов. Можно комбинировать подкожную инъекцию с интравенозной, т. е. одновременно вводить 50 мл подкожно и столько же интравенозно. Во избежание анафилаксии рекомендуется использовать гомологические иммунные сыворотки, а при употреблении гетерогенной сыворотки вводят предварительно незначительную дозу её (0,5 - 1 мл) и только через полчаса остальное количество.

Предохранительные прививки

Первые опыты предохранения животных от сибирской язвы, получившие признание и вошедшие в широкую практику, принадлежат Пастеру. Исходя из предположения, что, лишив возможности спорообразования вегетативные формы сибирской язвы, их не трудно будет ослабить в условиях повышенной температуры, Пастер брал кровь от животного, только что погибшего от сибирской язвы (содержащую, как известно, только бациллы, а не споры антракса), и производил посевы её в колбы с бульоном, которые устанавливались в термостате при температуре 42,5 - 43°С.

Как уже выше отмечалось, при такой температуре сибиреязвенные бациллы не образуют спор. Выращивание сибиреязвенных палочек при этой неблагоприятной для них температуре не могло, естественно, не отразиться на их внутренних свойствах, в частности, на вирулентности. По мере более или менее длительного культивирования, их вирулентность ослабевала. Таким способом Пастер получил две степени ослабления вирулентной сибиреязвенной культуры: 1-ю - более ослабленную разновидность, или вакцину сибирской язвы, и 2-ю - менее ослабленную.

Критерием степени ослабления служили опыты на мелких лабораторных животных. 1-я вакцина убивала всех заражённых белых мышей и часть (по преимуществу молодых) морских свинок; 2-я вакцина убивала всех морских свинок и только часть кроликов.

Публичный опыт, поставленный в 1881 г. в Пульи-ле-Фор в присутствии специалистов, дал блестящие результаты. Предохранённые вакцинами 24 барана, 1 коза и 6 коров подверглись через 14 дней после введения 2-й вакцины заражению сильно действующим вирусом, наряду с тем же количеством контрольных животных тех же видов (крупного рогатого скота было взято для контроля лишь 4 головы).

Все предохранённые животные превосходно перенесли заражение, тогда как все контрольные, за исключением тяжело переболевшего крупного рогатого скота, погибли через 2 суток.

Таким образом, возможность искусственной иммунизации домашних животных ослабленными расами сибирской язвы была доказана. С этих пор стали применять предохранительные сибиреязвенные прививки во Франции, в России и других странах.

С 1883 г. в нашей стране вошли в употребление вакцины Ценковского, приготовленные по тому же принципу, что и вакцины Пастера.

Как те, так и другие, особенно в первые годы их применения, вызывали нередко осложнения и в отдельных случаях более или менее значительную смертность среди привитых животных. Такие осложнения наблюдаются порой и поныне. Причины этого явления отчасти заложены в самой природе вакцин; с другой стороны, они обусловлены состоянием организма животного во время прививки.

Микроб сибирской язвы, так же как и другие бактерии, подвержен феномену диссоциации, т. е. расщеплению бактерий на разновидности S и R, иначе говоря, на гладкие и шероховатые колонии, из которых одни удерживают видовые свойства антигенности и вирулентности, другие их утрачивают. Отсюда вытекает, что в одних случаях сибиреязвенные вакцины могут отщеплять более вирулентные, а в других - менее вирулентные, или совершенно авирулентные варианты. Разумеется, увеличение вирулентности вакцины вызывает у привитых животных более бурную реакцию и повышенную смертность; наоборот, авирулентные или маловирулентные вакцины, утратившие антигенные свойства, не создают иммунитета. Животные, привитые последними, остаются в такой же степени восприимчивыми к естественной Инфекции, какими они были и до прививки. Изучение явлений диссоциации сибиреязвенных культур находится ещё в зачаточном состоянии.

После прививки 2-й вакцины лошади не должны нести тяжёлой нагрузки во избежание осложнений; в необходимых случаях они должны быть полностью освобождены от работы.

Срок иммунитета, сообщаемого двукратной вакцинацией, у овец равняется одному году. У других животных длительность иммунитета, по видимому, несколько короче. Кроме того, в длительности иммунитета имеют значение и индивидуальные особенности животного. Другой метод иммунизации против сибирской язвы - это так называемые симультанные., или комбинационные прививки 2-й вакцины одновременно с иммунной сибиреязвенной сывороткой. Сначала казалось, что этот способ должен иметь некоторые преимущества перед двукратной пастеровской вакцинацией: он обеспечивает наступление более быстрого активного иммунитета и облегчает практически работу, так как не требует двукратного собирания животных для обработки. Однако этот метод значительно дороже вакцинации, так как он требует применения сыворотки, приготовление которой связано со значительными затратами; таким образом, этот метод не может найти особо широкого применения, в особенности, когда прививки проводятся в массовом масштабе.

Некоторые авторы (Михин и др.) рекомендовали пассивную иммунизацию одной гипериммунной сибиреязвенной сывороткой, указывая, что сезон сибиреязвенных эпизоотий короток и ограничивается лишь жаркими летними месяцами. Пассивная иммунизация создаёт несомненный иммунитет, однако длительность его остаётся под вопросом. Мы очень сомневаемся в том, чтобы такой иммунитет мог держаться месяцами, как в своё время предполагали некоторые авторы. Обычный срок защитного действия различных иммунных сывороток не превышает 1 - 2 декад, а иногда и того меньше. Сыворотка может быть использована в пунктах распространения эпизоотии с предохранительной целью; однако её действие необходимо закреплять вакциной либо тотчас же, либо на протяжении недельного срока.

Во Франции с 1930 г. перешли на внутрикожные прививки по методу Безредка, тогда как все указанные выше вакцинации производят подкожно. В настоящее время там применяют при этом одну вакцину средней вирулентности. Для отдельных видов животных (лошадей, крупного рогатого скота и овец) имеются специальные штаммы вакцин. Внутрикожный метод прививок горячо защищает ряд выдающихся ветеринарных французских работников. Его проверяла специальная украинская ветеринарная комиссия, а также Вышелесский в 1927 г.

Выводы, сделанные этой комиссией и Вышелесским, говорят в, пользу внутрикожного метода. Однако в литературе имеется ряд исследований различных авторов, не подтверждающих теории Безредка.

В последнее время в ряде стран привлёк особое внимание метод прививки так называемой сапонин-вакциной. По этому методу животные предохраняются несколько ослабленной культурой антракса в сапониновом растворе.

Сапонин, добавленный в среду культуры, сначала задерживает развитие сибиреязвенных бактерий, а позже, после своего расщепления (на сахар и сапогенин), благоприятствует ему путём диастатического процесса. Первоначальное торможение развития бактерий сказывается не только в уменьшении числа колоний, но и в их модификации (аутоагглютинация, инволюционные формы). Токсическое действие сапонина на бактерии или споры антракса проявляется в момент проникновения его внутрь зародыша (после 9-месячного контакта). Оно подавляет жизнеспособность сибиреязвенных возбудителей, но не патогенность (после 9?-месячного контакта на льду при +2° в 2% растворе).

Потеря жизнеспособности происходит легко благодаря изменению мембраны спор, что облегчает проникновение сапонина. Последнее пропорционально концентрации глюкозида в среде.

Глюкозидная вакцина соответствующей концентрации вызывает в животном организме образование длительного иммунитета. Иммунизация происходит не за счёт отёчного воспаления после вакцинации, а благодаря присутствию сапонина, адсорбированного на поверхности инъецированных сибиреязвенных зародышей. Этим стимулируется размножение сибиреязвенных бактерий и выработка специфических антител в организме.

Повышенная концентрация сапонина или дигитонина в глюкозидной вакцине действует вредно на продукцию иммунитета. Уменьшение количества сапонина не только способствует выработке длительного иммунитета, но и подавляет нежелательные, слишком сильные реакции на вакцину. Использование вирулентных штаммов b. anthracis для глюкозидной вакцины противопоказано, так как это связано с опасностью их проникновения в организм и рассеивания в окружающую среду.

Сапониновая вакцина служит хорошим антигеном в концентрации сапонина не выше 1: 100. Её сохранение до применения не должно превышать предельного срока жизнеспособности содержащихся в ней зародышей. Прививки сапонин-вакциной, проведённые в СССР Терентьевым и Зотовым в очень широком масштабе (за 1936 - 1938 гг. привито 1 126 000 животных разных видов, в том числе 150 000 лошадей) в различных территориальных и других условиях, показали практическую их ценность. Незначительный процент отхода после прививки, её однократность, уменьшение ограничений в отношении привитых животных, достаточно стойкий и длительный иммунитет (у овец - около 9 месяцев) - всё говорит в пользу нового метода.

Некоторый диссонанс в части характеристики сапонин-вакцины вносит мнение ветеринарного врача Гущина (1938 г.), который не видит преимуществ этого метода по сравнению с вакцинацией по Ценковскому.

Рамон и Штауб для прививок пользуются культурой, соответствующей по вирулентности 1-й пастеровской вакцине, обильно спорулирующей. К этой культуре добавляется агар (2: 1 000), или квасцы (1: 100 или 3: 100), или же и то и другое (разведение агара и раствор квасцов) в указанных разведениях.

Авторы получили с указанной вакциной ранний иммунитет - на 5-й день после вакцинации. Через 6 месяцев после вакцинации овцы оказались устойчивыми против заражения. Опыт с той же вакциной на 2 лошадях, проверенных через 2 недели после вакцинации заражением вирулентной культурой антракса, также показал их устойчивость, в то время как контрольная лошадь пала от сибирской язвы.

Проверенный в СССР метод Рамона и Штауб дал положительные результаты и поэтому может широко применяться в практике. Для экспериментов была использована 1-я вакцина Ценковского в смеси с дополнительными веществами (ланолин+масло, агар+квасцы).

Большие затруднения вызывали предохранительные прививки северных оленей в тундрах из-за осложнений и большого отхода животных (по отдельным стадам отход доходил до 25% и выше). Николаевским было установлено, что на протяжении года реакция на вакцину у северных оленей резко изменяется в зависимости от сезонной изменчивости физиологического состояния их организма.

Основываясь на этой особенности, Николаевский предложил перенести сроки вакцинации северных оленей с весны на июнь - начало июля, когда организм их приходит в состояние наибольшей устойчивости, и производить прививки сразу одной 2-й вакциной Ценковского в дозе 0,5 мл, инъецируя эту дозу внутрикожно несколькими уколами.

По методу Николаевского в течение последних 15 лет ежегодно успешно вакцинируются сотни тысяч северных оленей.

Благоприятный результат даёт и осенняя однократная вакцинация крупного рогатого скота одной 2-й вакциной Ценковского. После такой обработки не наблюдается отхода, а также и случаев натуральной сибирской язвы в течение последующего весенне-летнего сезона.

В последние годы стали широко применять новую сибиреязвенную вакцину СТИ. Вакцина готовится в СССР из бескапсульного штамма b. anthra-cis, выделенного проф. Гинсбургом (1940 г.) из вирулентной культуры. Штамм СТИ по своей вирулентности по отношению к мелким лабораторным животным занимает среднее место между 1-й и 2-й вакцинами Ценковского и обладает хорошими иммуногенными свойствами. Прививка вакциной СТИ производится подкожно, однократно.

За 1942 - 1944 гг. вакциной СТИ в самых различных климатических и географических условиях СССР было привито 1 888 422 головы разных видов животных (в том числе 212 594 лошади), причём поствакцинальный отход наблюдался в ничтожных процентах (у лошадей - 0,"07;*у крупного рогатого скота - 0,0015; у овец - 0,026; у коз - 0,074; у оленей - 0,078).

Заболеваний сибирской язвой среди привитого поголовья всех видов животных зарегистрировано всего 5; из них 2 случая достоверных (1 лошадь и 1 голова крупного рогатого скота через 2 месяца после прививок) и 3 случая сомнительных (возможный недовод на прививки).

Противосибиреязвенные сыворотки готовят двояким путём: 1) введением подготавливаемому животному сначала вакцин, а затем сильнодействующего вируса антракса в увеличивающихся дозах, до наступления высокого иммунитета и установления высокой активности сыворотки; 2) иммунизацией аггрессинами сибирской язвы в возрастающих дозах, также до получения сыворотки с высокими лечебными и предохранительными свойствами.

Сыворотка против сибирской язвы имеет двоякое значение. Она является, превосходным лечебным средством; ею излечиваются случаи сибирской язвы не только животных, но и людей, даже при наличии бацилл сибирской язвы в крови. Много ветеринарных работников, заразившихся сибирской язвой, были спасены иммунсывороткой. Второе значение сыворотки заключается в сообщении быстрого пассивного иммунитета животным в пунктах развития эпизоотии небольшими дозами, в 5 - 10 мл.

Заключение

Проблема профилактики заражения сибирской язвой все еще актуальна. По данным ВОЗ, в мире ежегодно заболевают сибирской язвой около 20 тысяч человек. Инфекция встречается более чем в 40 странах. Во многих странах бациллы сибирской язвы использовались в качестве потенциального биологического оружия. Во всем мире в 70-80-е годы были прекращены программы по созданию биологического оружия, произошел отказ от его использования. Было осуществлено уничтожение биологического оружия. Но, к сожалению, сибирская язва может стать оружием в руках террористов (все помнят, как в США террористами рассылались конверты со спорами сибирской язвы). В настоящее время специалисты стремятся с помощью методов генной инженерии усовершенствовать существующие вакцины: увеличить продолжительность иммунитета, повысить уровень продукции протективного антигена, снизить общие и местные реакции в результате вакцинации. Для этого часть генома B.anthracis внедряют в геном других микроорганизмов (Bacillus subtilis, B.brevis и др.). Полученные таким образом генноинженерные (рекомбинантные) бактерии синтезируют защитный антиген. Ведется работа по созданию поливалентных вакцин для одновременной профилактики не только сибирской язвы, но и некоторых других инфекций. В 2010 году в США была создана высокоэффективная и относительно недорогая вакцина от сибирской язвы из растения. Ученые внедрили ген вакцины в геном клеток табака, в результате чего растение стало вырабатывать нужный антиген. Вакцина, полученная из такого, трансгенного, растения, значительно реже вызывает побочные эффекты. Продолжающийся поиск новых, эффективных вакцин вселяет надежду на решение проблемы сибирской язвы.

Литература

1. Сибирская Язва. / под ред. Гинсибурга Н.Н. -М.: Медицина, 1975

2. Шувалова Е.П. Инфекционные болезни. -М.: Медицина, 2001

3. Руководство по инфекционным болезням. / под ред. Лобзин Ю.В., Казанцев А.П. -Санкт-Петербург. Ростов-на-Дону. 1997

4. Дмитрий Макунин. В ДВУХ ШАГАХ ОТ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ. Из журнала ТЕХНИКА-МОЛОДЕЖИ 2010 04.

5. А. М. Руденко. Столетие русской военной ветеринарии. -- 1912.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

    Сибирская язва как острое инфекционное заболевание с лихорадкой и интоксикацией. Протекание заболевания сибирской язвой в виде кожной, кишечной, легочной и септической формы. Возбудитель заболевания, источник бактерий, эксперименты с сибирской язвой.

    презентация , добавлен 20.09.2011

    Характеристика возбудителя сибирский язвы. Термолабильный экзотоксин. Генетический аппарат сибиреязвенного микроба. Эпидемические вспышки сибирской язвы. Территориальное распределение сибирской язвы. Алиментарный путь заражения. Переносчики возбудителя.

    реферат , добавлен 28.06.2009

    Сибирская язва - острая инфекционная болезнь группы зоонозов, характеризующаяся лихорадкой, поражением лимфатического аппарата, интоксикацией. Возбудитель болезни, механизм заражения человека и диагностика. Генерализация сибиреязвенной инфекции и сепсис.

    реферат , добавлен 22.02.2009

    Группа инфекционных заболеваний с высокой смертностью, тяжелым течением и угрозой массового распространения. Особо опасные заболевания бактериальной природы: чума, сибирская язва, холера, их характеристика, пути заражения, меры борьбы и профилактика.

    презентация , добавлен 07.12.2013

    Изучение особенностей эпидемиологии, патогенеза, лабораторной диагностики, серологического обследования, лечения сибирской язвы. Источники возбудителя инфекции и факторы его передачи. Клиническая картина в зависимости от формы течения заболевания.

    презентация , добавлен 17.03.2017

    Сибирская язва – опасное инфекционное заболевание животных и человека. Источник инфекции, переносчики спор возбудителя. Цикл развития, основные формы болезни, симптомы, клинико-эпидемиологический диагноз. Профилактические мероприятия ветеринарной службы.

    презентация , добавлен 07.12.2014

    Таксономическое положение возбудителя сибирской язвы. Входные ворота инфекции, инкубационный период, клинические проявления. Бактериоскопический и бактериологический методы лабораторной диагностики. Споры палочки сибирской язвы. Окраска по Ганзену.

    презентация , добавлен 02.05.2016

    Пищевое отравление и интоксикация. Ээкзотоксины и эндотоксины. Бактерии рода сальмонелла. Причины большинства вспышек сальмонеллеза. Основные симптомы сальмонеллезной инфекции. Симптомы заболевания бруцеллезом. Заражение туберкулезом и сибирской язвой.

    презентация , добавлен 01.03.2016

    Сущность, клиническая диагностика, лечение, инфекционный контроль и вакцинопрофилактика. Bacillus anthracis как возбудитель сибирской язвы, ее описание, состав, формы, лабораторная идентификация, токсичность, применение в качестве биологического оружия.

    реферат , добавлен 08.11.2009

    Возбудитель сибирской язвы: морфология и биохимические свойства. Токсинообразование и антигенная структура, устойчивость. Диагностика бациллы антракса: бактериоскопия, посев, биопроба, иммунофлюоресцентный тест, серологическое исследование. Профилактика.

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

2.1. Современные представления о возбудителе сибирской язвы.

2.2. Эпизоотологическая ситуация по сибирской язве в РФ.

2.3. Методы эпизоотологического мониторинга и картографического анализа.

2.4. Современные методы идентификации возбудителей инфекционных болезней.

3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

3.1. Материалы и методы.

3.2. Результаты собственных исследований.

3.2.1. Эпизоотологический мониторинг сибирской язвы в Республике Татарстан.

3.2.1.1. Изучение распространения сибирской язвы и районирование зон риска на территории республики.

3.2.1.2. Климато-географическая характеристика и влияние типа почв на распространение сибирской язвы в РТ.

3.2.1.3. Структура заболеваемости сельскохозяйственных животных и изучение интенсивности эпизоотической ситуации по сибирской язве в РТ.

3.2.1.4. Влияние климата региона на частоту проявления антракса.

3.2.2. Наличие сибиреязвенных захоронений на территории РТ и их ветеринарно-санитарное состояние.

3.2.2.1. Индикация В. anthracis в старых сибиреязвенных захоронениях.

3.2.2.2. Изучение фенотипических признаков различных изолятов возбудителя сибирской язвы.

3.2.2.3. Генотипирование изолятов Bacillus anthracis методом секвенирования.

3.2.3. Электронное картографирование и анализ стационарно неблагополучных по сибирской язве пунктов.

4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ.

5. ВЫВОДЫ.

6. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.

Рекомендованный список диссертаций

  • Эпизоотологические и эпидемиологические особенности сибирской язвы в Сибири в современных условиях 2010 год, кандидат медицинских наук Дугаржапова, Зоригма Федоровна

  • Изучение иммунобиологических свойств изолятов рабического вируса и совершенствование эпизоотолого-эпидемиологического надзора за бешенством в Республике Татарстан 2007 год, кандидат биологических наук Савицкая, Татьяна Александровна

  • Характеристика штаммов сибиреязвенного микроба, выделенных на территории СНГ 2005 год, Саркисова, Нана Валиевна

  • Эпизоотологический мониторинг и разработка средств диагностики бешенства, болезни Ауески и бруцеллеза 2013 год, доктор биологических наук Чернов, Альберт Николаевич

  • Биологические свойства штаммов Bacillus anthracis, выделенных в очагах сибирской язвы Ставропольского края 2002 год, кандидат медицинских наук Лысогора, Елизавета Вильевна

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Эпизоотологический мониторинг сибирской язвы животных в Республике Татарстан»

1.1. Актуальность темы. Сибирская язва (антракс) - высококонтагиозное особо опасное заболевание человека и животных. Однажды, возникнув на определенной территории, она сохраняет опасность повторных вспышек инфекции на многие десятилетия, ввиду высокой патогенности и способности возбудителя длительное время сохраняться в почве и даже размножаться в ней. Ежегодно практически во всех странах мира среди животных и людей регистрируются заболевания антраксом. Значимость инфекции подтверждается многочисленными сообщениями ученых на международных конференциях по сибирской язве .

На территории Российской Федерации случаи возникновения сибирской язвы регистрируются периодически, что дает основание считать её по-прежнему опасной инфекцией .

Современная статистика регистрирует новые вспышки болезни в ранее благополучной и «ожившие» старые очаги в стационарно неблагополучной местности по причине земляных работ, природных катаклизм и т.п. Зарегистрированные ранее очаги, которые не проявляют в данный момент активности, текущей статистикой не учитываются. Сведения о них можно получить из сибиреязвенных кадастров, отчетов, эпизоотических журналов и эпизоотических карт, публикаций. Однако эти места гибели животных или захоронения сибиреязвенных трупов остаются потенциально опасными .

На сегодняшний день по Республике Татарстан не систематизированы сведения о наличии и месторасположении сибиреязвенных захоронений, скотомогильников с учетом их климато-географических характеристик, метеорологических и экологических факторов, картографического положения, а также ^/прогнозировании инфекции.

Исходя из этого, разработка новых подходов к эпизоотологическому мониторингу, индикации и дифференциальной диагностики сибирской язвы остаются актуальными для ветеринарной науки и практики.

1.2. Цель и задачи исследований.

Целью работы явилось проведение эпизоотологического мониторинга стационарно неблагополучных сибиреязвенных пунктов в Республике Татарстан, выделение изолятов, определение фено- и генотипических свойств возбудителя сибирской язвы для установления территориальной приуроченности.

Для выполнения основной цели исследований поставлены следующие задачи:

1. Изучить эпизоотическую ситуацию по сибирской язве в Республике Татарстан за период с 1914 г. по 2004 гг.

2. Определить характер влияния природно-климатических факторов г на эпизоотический процесс и зависимость вспышек болезни от состояния сибиреязвенных захоронений.

3. Провести генотипирование и определить территориальную принадлежность и происхождение вновь выделенных на территории РТ изолятов возбудителя сибирской язвы.

4. Разработать электронную карту по стационарно неблагополучным сибиреязвенным пунктам в РТ.

1.3. Научная новизна работы заключается в том, что впервые проведен эпизоотологический мониторинг антракса за 1914-2004 гг. в РТ. Изучено географическое распространение сибирской язвы, выявлены пространственные связи эпизоотического процесса с предполагаемыми причинными факторами среды, проведено районирование территории Республики Татарстан на зоны с 4 степенями эпизоотической опасности. Депонированы и паспортизированы 3 штамма возбудителя сибирской язвы; установлено территориальное происхождение выделенных изолятов путем секвенирования отдельных локусов, ампли-фицированных в ПЦР, с последующим их сравнительным анализом, а также разработана электронная карта эпизоотологического районирования СНП по сибирской язве в Республике Татарстан.

1.4. Практическая ценность. Результаты проведенных исследований вошли в «Методические рекомендации по снижению риска распространения и возникновения сибирской язвы», Утв. директором ФГУ «ФЦТРБ», 06.02.06г.

1.5. Апробация работы. Результаты выполненных исследований доложены и обсуждены на ежегодных отчетных сессиях ФГУ «Федеральный центр токсикологической и радиационной безопасности животных» ФЦТРБ-ВНИВИ (Казань, 2003-2006 гг.). А также основные положения диссертации доложены на Всероссийской конференции молодых ученых «Молодые ученые - агропромышленному комплексу» (Казань, 2004); Всероссийской научно-практической конференции по актуальным проблемам Агропромышленного комплекса (Казань, 2004); на Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 45-летию института «Проблемы экотоксикологического, радиационного и эпизоотологического мониторинга» (Казань, 2005).

1.6. Публикация результатов исследований. По теме диссертации опубликовано 8 работ, в числе которых 4 статьи и 4 тезиса.

1.7. На защиту выносятся следующие положения:

Климато-географические показатели влияют на эпизоотологическую ситуацию по сибирской язве;

Фено- и генотипический анализ выделенных изолятов возбудителя сибирской язвы в РТ определяет их территориальную приуроченность;

Электронная карта СНП по сибирской язве и гео-информационная система позволяет проводить компьютерный эпизоотологический мониторинг и дает возможность прогнозирования ситуации.

1.8. Объем и структура диссертационной работы. Диссертация изложена на 151 странице и включает: введение, обзор литературы, материалы и методы исследований, результаты собственных исследований, обсуждение результатов, выводы, практические предложения, библиографический список использованной литературы (332 источника, в том числе 115 иностранных, 8 ссылок на сайты internet) и приложения. Работа иллюстрирована 10 таблицами и 17 рисунками.

Похожие диссертационные работы по специальности «Микробиология», 03.00.07 шифр ВАК

  • Микробиологический мониторинг почв захоронений животных и скотомогильников на модельной территории Забайкальского края 2010 год, кандидат ветеринарных наук Монсонов, Алексей Викторович

  • Разработка методического подхода к генетическому типированию штаммов сибиреязвенного микроба 2007 год, кандидат биологических наук Цыганкова, Елена Анатольевна

  • Эпизоотологический надзор при инфекционных зоонозах (сибирская язва, лептоспироз, бешенство) в Чеченской и Ингушской Республиках 2010 год, доктор ветеринарных наук Мицаев, Шадит Шамильевич

  • Разработка средств экстренной защиты животных от сибирской язвы 2012 год, кандидат биологических наук Панков, Яков Геннадьевич

  • Эпизоотология и пути совершенствования мер борьбы с особо опасными болезнями животных в Дагестане 2003 год, кандидат ветеринарных наук Ашаханов, Хаджимурад Магомедович

Заключение диссертации по теме «Микробиология», Александрова, Светлана Александровна

1. Эпизоотические вспышки сибирской язвы, зарегистрированные на территории Республики Татарстан с 1914 по 2004 гг. возникали в населенных пунктах, где преобладают богатые гумусом серые лесные и черноземные почвы.

2. По степени напряженности эпизоотической ситуации по зонам республики наиболее опасной - является область Предкамья (Кнср=0,108), а Предволжье и Закамье относятся к средней зоне с Кнср=0,064.

3. В последние годы заболеваемость сибирской язвой регистрируется в районах Предкамья среди крупного рогатого скота и свиней, при этом заболеваемость кр.рог.скота увеличилась на 0,005%, а заболеваемость свиней и овец снизилась на 0,003% по сравнению с 1964-1978 гг. Средний показатель коэффициента очаговости составляет 1 больное животное на 1 неблагополучный пункт.

4. В 9,3%) районов РТ (Актанышском, Атнинском, Тетюшском и Тюлячин-ском) заболеваемость животных сибирской язвой не отмечается более 40 лет, а в 34,8%) (Зеленодольском, Сармановском, Сабинском, Спасском и др.) - за последние 9 лет периодически возникали спорадические вспышки заболевания.

5. Влияние природно-климатических факторов: температура, сезонность, относительная влажность, количество осадков, солнечная радиация на В. anthracis существенна, но не однозначна. Из всех перечисленных параметров наиболее значимыми являются температура воздуха и количество ежегодных осадков, чье влияние на возникновение вспышек сибиреязвенной инфекции определяется коэффициентом корреляции, равным 0,59 и 0,81 соответственно; летний пик заболеваемости также остается превалирующим и в четыре раза выше осенне-зимнего.

6. В старых сибиреязвенных захоронениях на глубине 150-200 см выделяются атипичные культуры, однако при многократном пассаже на лабораторных животных они способны восстанавливать вирулентность и свойства, соответствующие референтным штаммам.

7. Изолят Bacillus anthracis, выделенный из трупа павшего теленка на территории РТ - «ЗК-ОЗ», по своему происхождению принадлежит штамму №22, ранее выделенному в Татарстане в 1972 г., и отличается от музейных штаммов, выделенных в других регионах по двум маркерным локусам vrrB2 и рХ01. Сродство по генотипу изолятов «Сенгилей-1» и «Сенгилей-2» с изученными образцами составляет 25%. Созданное филогенетическое дерево указывает, что изолят «ЗК-ОЗ» является местным штаммом, циркулирующим на территории Республики Татарстан.

8. Картографирование распространения сибирской язвы с помощью компьютерной гео-информационной системы и создание базы данных на платформе Microsoft Excel®, позволяет, проводить не только математический и статистический обсчет вводимых данных, анализ изменения ареала, мониторинг сибирской язвы, но и дает возможность прогнозирования инфекции на ближайшие годы.

6. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

Результаты исследований вошли в следующие разработанные и внедренные в практику НТД:

1. «Методические указания по снижению риска распространения и возникновения сибирской язвы», утвержденные директором ФГУ «ФЦТРБ» 06.02.2006г.;

2. Паспорта о депонировании штаммов: «ЗК-ОЗ», «Сенгилей-1» и «Сенги-лей-2» в коллекцию музея штаммов ФГУ «ФЦТРБ»;

Список литературы диссертационного исследования кандидат ветеринарных наук Александрова, Светлана Александровна, 2006 год

1. Абдуллин, Х.Х. Эволюция возбудителя сибирской язвы / Х.Х. Абдуллин // Ученые записки Казанского ветеринарного института.- Казань, 1976.-Т.122.-С. 10-13.

2. Авакян, А.А. Атлас анатомии бактерий, патогенных для человека и животных / А.А. Авакян, Л.Н. Кац, И.Б. Павлова.- Москва, 1972.-70 с.

3. Авилов, В.М. Актуальные проблемы профилактики особо опасных инфекций животных / В.М. Авилов, В.А. Седов // Ветеринария.-1994.-№6.-С. 3-6.

4. Адамович, В.Л. Значение ландшафтно-экологических факторов в эпизоотологии сибирской язвы / В.Л. Адамович, Н.Н. Никонов // ЖМЭИ.-1970.-№8.-С. 113-117.

5. Азизбекян, P.P. Сравнительная характеристика штаммов Bacillus thur-ingiensis, образующих R- и S-формы колоний / P.P. Азизбекян, Р.А. Белых, В.Р. Нетыкса // Тезисы докладов 3 семинара.- Вильнюс, 1976.-С. 21.

6. Алимов, A.M. Молекулярная ДНК/ДНК гибридизация для идентификации возбудителей зоонозов / A.M. Алимов, Т.Х. Фаизов // Тезисы докладов республиканской научно-произв. конференции.-Казань, 1992.-С. 7.

7. Алимов, A.M. Молекулярно-гибридизационные тест-системы для идентификации возбудителей инфекционных болезней / A.M. Алимов, Т.Х. Фаизов // Материалы научно-производственной конференции по вопросам ветеринарии и животноводства-Казань, 1994.-С. 15.

8. Амосов, Н.М. Проблемы медицинской кибернетики / Н.М. Амосов.- М.: Наука, 1972.-311 с.

9. Анализ генома штаммов возбудителя сибирской язвы с помощью поли-меразной цепной реакции / С.Ж. Цыбанов и др. // Тезисы докладов V Всероссийской конференции-Щелково, 1996.-С. 138-139.

10. Анализ геномного полиморфизма лептоспир в полимеразной цепной реакции с произвольными праймерами / М.Ю. Першина и др. // Молекулярная генетика, микробиология и вирусология-1998.-№1.-С. 29-32.

11. Ананьина, Ю.В. Зоонозы: роль в инфекционной патологии человека и тенденции эпидемического проявления / Ю.В.Ананьина // Ветеринарная патология.-2004.-№3.-С. 27-31.

12. Антонов, Б.И. Лабораторные исследования в ветеринарии: справочник / Б.И. Антонов, В.В. Борисова, П.М. Волкова.- М.: Агропромиздат, 1986.-С. 5-11.

13. Аскарова, А.Н. ПЦР в анализе генома / А.Н. Аскарова.- Казань, 2000 С. 17-33.

14. Афонюшкин, В.Н. Перспективы использования методов генодиагностики в ветеринарной практике / В.Н. Афонюшкин, Ю.Г. Юшков, B.C. Городов // БИО журнал для специалистов птицеводческих и животноводческих хозяйств.-2003 .-№ 12.-С. 31-32.

15. Бадашкеева, А.А. Олиго- и полинуклеотидные зонды: Метод молекулярной гибридизации / А.А. Бадашкеева, Д.Г. Кнорре // Молекулярная био-логия-1991 -Т.25., вып. 2.-С. 309-324.

16. Бакулов, А.И. Руководство по общей эпизоотологии / А.И. Бакулов, А.Д. Третьяков,- М.: Колос, 1979.-424 с.

17. Бакулов, И.А. Сибирская язва (Антракс); новые страницы в изучении «старой» болезни / И.А. Бакулов, В.А. Гаврилов, В.В. Селиверстов,-Владимир: Посад, 2001.-287 с.

18. Бакулов, И.А. Сибирская язва сельскохозяйственных и диких животных и меры профилактики в России / И.А. Бакулов // Вопросы микроб., эпи-зоот. и вет.-сан. экспертизы: сб. науч. работ.- Ульяновск, 1998.-С. 10-20.

19. Безнадежных, И.С. Основы эпидемиологического анализа / И.С. Безнадежных.- М.: Медицина, 1966.-С. 177.

20. Бейли, Н. Математика в биологии и медицине / Н. Бейли.-М., 1970.-326с.

21. Белоконов, И.И. Электронно-микроскопические исследования сибиреязвенной бациллы в процессе образования и прорастания спор: Автореф. Дис.канд. биол. наук /И.И. Белоконов.- Харьков, 1970.-18 с.

22. Белохвостов, А.С. Полимеразная цепная реакция и лигазные реакции, принципы, традиционные методики и нововведения / А.С. Белохвостов // Молекулярная генет., микробиол. и вирусол.-1995.-№2.-С.21-25.

23. Берлянт, A.M. Электронное картографирование в России / A.M. Берлянт // Соровский образовательный журнал.-2000.-Т.6, №1.-С.64-70.

24. Бессмертный, Б.С. Статистические методы в эпидемиологии / Б.С. Бессмертный, М.Н. Ткачева.- М.: Медгиз, 1961.-С. 199.

25. Боев, Б.В. Гео-информационные системы и эпидемии гриппа / Б.В. Боев, В.В. Макаров //Ветеринарная патология.-2004.-№3.-С. 51-59.

26. Бокс, Д. Анализ временных рядов. Прогноз и управление: перев. с англ. / Д. Бокс, Г. Дженкинс.- М., 1974.-Вып.1.- 408 с.

27. Бургасов, П.Н. Сибиреязвенная инфекция / П.Н. Бургасов, Г.И. Рожков.-М.: Медицина, 1984.-С. 208.

28. Васильев, П.Г. Актуальные проблемы сибирской язвы: биология и индикация возбудителя, клиника, патоморфология и диагностика заболевания: Автореф. Дис.докт.биол.наук/П.Г. Васильев.-Казань,2000.-С. 3-6.

29. Ведерников, В.А. Сибирская язва опасна по-прежнему / В.А. Ведерников, И.А. Бакулов, В.А. Гаврилов //Ветеринарная газета.-1995.-№20.-С. 3.

30. Великорецкий, А.Н. Сибирская язва / А.Н. Великорецкий, Н.С. Нечаев.-Новочеркасск, 1914.-23 с.

31. Вершинский, Б.В. Географические аспекты эпидемиологии / Б.В. Вершинский, М.Я. Никитин, К.Н. Токаревич // Сб. науч. тр. Ленинградского института эпидемиологии и микробиологии им. Пастера.-Л., 1970.-Т.37.-С. 27-40.

32. Виноградов, В.Г. Научное предвидение / В.Г. Виноградов.- М.: Высш. шк., 1973 .-С. 187.

33. Волкова, В.П. Спорообразование у возбудителя сибирской язвы в модельных почвенных условиях / В.П. Волкова, О.М. Вернер, К.М. Синяк // Микробиология.-1988.-Т.50, №6.-С. 31-36.

34. Вышелесский, С.Н. Частная эпизоотология / С.Н. Вышелесский, Ф.А. Терентьев.-М.: Изд. с/х лит-ры, 1954.-С. 5-27.

35. Выявление некультивируемых форм патогенных бактерий с помощью количественной ОТ-ПЦР / Ю.С. Аляпкина и др. // Генодиагностикаинфекционных заболеваний: сборник тезисов Москва,2002.-С.197-199.

36. Галиуллин, А.К. Геноидентификация В. anthracis и почвенных сапрофи-тов методом ПЦР / А.К. Галиуллин, Т.Х. Фаизов, A.M. Алимов // Ветеринария.-М., 1995.-№ 5.-С. 8-12.

37. Галиуллин, А.К. Прижизненная диагностика сибирской язвы у сельскохозяйственных животных / А.К. Галиуллин // Актуальные вопросы профилактики сибирской язвы: XII Пленарное заседание.- М., 1986.-С. 44.

38. Галиуллин, А.К. Экспресс-идентификация спорообразующих микроорганизмов / А.К. Галиуллин, Д.Ш. Ахмеров, Р.Н. Низамов // Актуальные вопросы эпизоотологии: тезисы докладов.- Казань, 1983.-С. 24.

39. Генная диагностика особо опасных инфекций: состояние, проблемы, перспективы / Г.Г. Онищенко и др. // Генодиагностика инфекционных заболеваний: сб.тез. IV Всерос. научно-практ. конф.-М.,2002.-С.285-286.

40. Геномная «дактилоскопия» организмов различных таксономических групп: использование в качестве гибридизационной пробы ДНК фага М13 / А.П. Рысков и др. // Генетика.-1988.-Т.24, №2.-С. 102-109.

41. Геномная дактилоскопия: новые возможности в определении видовой принадлежности бруцелл / А.П. Рысков и др. // Генетика.-1990.-Т.26., №1.-С. 130-132.

42. Гинсбург, Н.Н. Сибирская язва/Н.Н.Гинсбург.-М:Медицина, 1975.-157с.

43. Гинцбург, A.JI. Полимеразная цепная реакция в диагностике и контроле лечения инфекционных заболеваний / A.JI. Гинцбург, Ю.М. Романова // Клиническая лабораторная диагностика.-1998.-№2.-С. 35-39.

44. Гинцбург, A.JI. Роль молекулярно-генетических технологий в повышении качества диагностики инфекционных заболеваний / A.JI. Гинцбург, И.А. Шагинян // Материалы Всероссийской конференции.- Саратов, 2000.-С. 47-49.

45. Говорун, В.М. Новые направления в ДНК-диагностике: ПЦР в диагностике и контроле лечения инфекционных заболеваний / В.М. Говорун // Сборник трудов II Всерос. научно-практ. конф.-М, 1998.-С. 12-13.

46. Григоров, В.И. Эпизоотология и специфическая профилактика сибирской язвы на северном Кавказе: Автореф. Дис.канд. вет. наук / В.И. Григоров.-Москва, 1988.-23с.

47. Григорьянц, И.С. Эпидемиология сибирской язвы в условиях антропогенного воздействия на аридную зону: Автореф. Дис.канд. мед. наук. / И.С. Григорьянц,- Саратов, 1991.-19 с.

48. Гринец, И.Г. Культивирование штамма сибиреязвенной вакцины ГНКИ в развивающихся эмбрионах кур / И.Г. Гринец, Ф.С. Шуляк, Ю.Ф. Борисович // Труды ГНКИ вет.препаратов,- М., 1966.-Т.13.-С. 282-286.

49. Груз, Е.В. Изучение и рационализация некоторых лабораторных методов индикации и идентификации Вас. anthracis: Автореф. Дис.кан. мед. наук/Е.В. Груз,- Одесса, 1965.-19 с.

50. Гусева, Е.В. Применение полимеразной цепной реакции в диагностике инфекционных болезней сельскохозяйственных животных / Е.В. Гусева, Т.А. Сатина, Т.А. Фомина // Тезисы докладов V Всероссийской конференции-Щелково, 1996.-С. 38-40.

51. Дальнейшее совершенствование системы мероприятий по профилактике и борьбе с сибирской язвой животных / И.А. Бакулов и др. // Ветерина-рия.-1997.-№5.-С. 7-12.

52. Двойрин, В.В. Методы эпидемиологических исследований при злокачественных опухолях / В.В. Двойрин.- М.: Медицина, 1975.- 100 с.

53. Дегенеративные вариабельные тандемные повторы в геноме возбудителя холеры / С.О. Водопьянов и др. // Биотехнология.-2003.-№5.-С. 3-11.

54. Дегтярев, А.А. Основы эпидемиологического анализа / А.А. Дегтярев.-Л., 1982.-284 с.

55. Джупина, С.И. Методы эпизоотологического исследования и теория эпизоотического процесса / С.И. Джупина.- Новосибирск: Наука, 1991.-С. 32-94.

56. Джупина, С.И. Особенности эпизоотической вспышки сибирской язвы в Свердловской области в 1979 г. / С.И. Джупина // Ветеринарная патоло-гия.-2004.- №3.- С. 66-72.

57. Джупина, С.И. Сравнительная эпизоотология сибирской язвы / С.И. Джупина // Ветеринария.-1999.-№9.-С. 13-17.

58. ДНК-зонды, полимеразная цепная реакция для выявления зооантропо-нозов / Т.Х. Фаизов и др. // Материалы Респ. научно-произв. конф. по актуальным проблемам ветеринарии и зоотехнии Казань, 1996.-С. 49.

59. Дунаев, Г.В. Люминесцентно-микроскопическое изучение ядерного аппарата и митохондрий сибиреязвенной бациллы / Г.В. Дунаев // Ветеринария.-1967.- Вып. 12.- С. 25-27.

60. Дунаев, Г.В. Электронно-микроскопическое изучение сибиреязвенной бациллы в процессе образования протективного антигена / Г.В. Дунаев, И.И. Белоконов // Актуальные вопросы профилактики сибирской язвы в СССР.- М., 1971.-С. 76-78.

61. Егоров, В.И. Некоторые особенности газообмена азотистого обмена в процессе роста и развития сибиреязвенного микроба / В.И. Егоров, Н.А. Слицин //Ветеринария.- М., 1961.-№2.-С. 45-47.

62. Егорова, И.Ю. Фенотипические и генетические маркеры полевых изолятов В. anthracis: Автореф. Дис.канд. вет. наук / И.Ю. Егорова.- Покров, 2003.-27 с.

63. Еременко, В.В. Катаболитная репрессия образования ферментов у микроорганизмов / В.В. Еременко, А.Л. Николаев // Проблемы регуляции обмена веществ у микроорганизмов.- Пущино на Оке, 1973.-С. 62-63.

64. Жанузаков, Н.Ж. О профилактике сибирской язвы в Казахстане / Н.Ж. Жанузаков //Ветеринария,-1970.-№5.-С. 66-68.

65. Зайнуллин, Л.И. Индикация сальмонелл методом ПЦР: методические рекомендации / ВНИВИ.- Казань, 2003.- 26 с.

66. Зелепукин, B.C. Влияние метеорологических факторов и физико-химических свойств почвы на эпизоотический процесс / B.C. Зелепукин // Тезисы докладов Всесоюзной конференции.-Ульяновск, 1972.-С. 35-36.

67. Зелепукин, B.C. Течение сибиреязвенной эпизоотии в различных зонах РСФСР / B.C. Зелепукин // Доклад TCXA.-l973.-С. 27-28.

68. Зелепукин, B.C. Эколого-географические аспекты эпизоотологии сибирской язвы и пути усовершенствования противосибиреязвенных мероприятий: Автореф. Диссерт.докт. вет. наук / B.C. Зелепукин,- Казань, 1997.-84 с.

69. Значение достижений биотехнологии в диагностике инфекционных болезней животных / A.M. Алимов, А.З. Равилов и др. // Достижения Казанской ветеринарной школы в практику животноводства: тез. докл. Респ. науч. произв. конф-Казань, 1991.-С. 40.

70. Идентификация микоплазм и L-форм бактерий методом электрофореза в полиакриламидном геле / О.Е. Ягужинская и др. // ЖМЭИ.-1974.-№4.-С. 85-91.

71. Изучение свойств длительно хранившихся культур возбудителя сибирской язвы / А.В. Маслов и др. // Материалы юбилейной научной конференции, посвященной 50-летию НИИ микробиологии МО РФ.- Екатеринбург, 1999.-С. 143-144.

72. Ипатенко, Н.Г. Дифференциально-диагностическая питательная среда для выращивания Вас. anthracis // Сборник научных трудов ВГНКИ-1994.- Т.55.-С. 40-41.

73. Ипатенко, Н.Г. Зоны проявления сибирской язвы / Н.Г. Ипатенко, В.А. Гаврилов, Н.Т. Татаринцев // Сибирская язва.- М.: Колос, 1996.-С. 105109.

74. Ипатенко, Н.Г. Изучение культурально-морфологических особенностей и вирулентных свойств Вас. anthracis, выделенных из почвы, от больных и павших животных / Н.Г. Ипатенко // Ветеринария.-1967.-№3.-С. 21-22.

75. Ипатенко, Н.Г. Сезонность проявления сибирской язвы / Н.Г. Ипатенко, В.А. Гаврилов, Н.Т. Татаринцев // Сибирская язва.- М: Колос, 1996.-С. 91-109.

76. Ипатенко, Н.Г. Сибирская язва / Н.Г. Ипатенко, B.C. Зелепукин; под. ред. Ф.М. Орлова // Инфекционные болезни крупного рогатого скота.-М.: Колос, 1974.-С. 217-233.

77. Ипатенко, Н.Г. Сибирская язва / Н.Г. Ипатенко, B.C. Зелепукин; под. ред. Р.Ф. Сосова//Эпизоотология.- М.: Колос, 1974.-С. 67-81.

78. Калиновский, А.И. Использование молочно-солевого агара для получения B.anthracis / А.И. Калиновский, А.В. Родзиковский, Ю.И. Соркин // Журнал микробиологии.-1983,- №11.-С. 110-111.

79. Картографический метод при эпидемиологическом исследовании инфекций и инвазий: сообщение И. Характеристика почв в стационарно неблагополучных по сибирской язве пунктах / A.M. Касьяненко и др. // ЖМЭИ.-1984.-№ 1 .-С. 90-95.

80. Киреев, Ю.Г. Влияние почвенно-климатических факторов на активность почвенных очагов сибирской язвы: Автореф. Дис.канд. мед. наук / Ю.Г. Киреев.- Москва, 1990.-19 с.

81. Киреев, Ю.Г. О введении дополнительных характеристик очагов сибирской язвы в журнал стационарно-неблагополучных пунктов / Ю.Г. Киреев, В.И. Прометной // Материалы юбил. науч. конф., посвящ. 70-летию НИИ микробиологии МО РФ.- Киров, 1998.-С. 372-374.

82. Климмер, М. Учение о заразных болезнях с/х животных. Эпизоотология / М. Климмер.- М.: Сельхозгиз, 1930.-С. 144-156.

83. Козлов, Р.С. Нозокомиальные инфекции: эпидемиология, патогенез, профилактика, контроль / Р.С. Козлов // Клин, микробиол. антимикроб.Ахимиотер.-2000.-№ 1 .-С. 16-30. 91. Колесов^С.Г. Сибирская язва / С.Г. Колесов.- М.: Колос, 1976.-228 с.

84. Колонии, Г.В. Нозогеография сибирской язвы в СССР в связи с ее ландшафтной эпизоотологией / Г.В. Колонии // ЖМЭИ.-1969.-№2.-С. 91-97.

85. Колонии, Г.В. Эволюция сибирской язвы / Г.В. Колонии // ЖМЭИ.-1971.-№1.-С.118-121.

86. Колупаев, В.Е. Преимущества метода ПЦР в реальном времени (Real Time PCR) / В.Е. Колупаев // Генодиагностика инфекционных заболеваний: сборник тезисов IV Всероссийской научно-практической конференции- М.-2002 С. 182-184.

87. Колычев, Н.М. Ветеринарная микробиология и иммунология / Н.М. Колычев, Р.Г. Госманов.- Омск: ОмГАУ, 1996.-С. 296-305.

88. Коротич, А.С. Актуальные вопросы эпидемиологии и профилактика сибирской язвы / А.С. Коротич // Сибирская язва в СССР и перспективы ее ликвидации.- М., 1968.-С. 49-51.

89. Коротич, А.С. Сибирская язва / А.С. Коротич, Л.И. Погребняк,- Киев: Урожай, 1976.-159 с.

90. Краминский, В.А. Некоторые вопросы палеоэпизоотологии и палеоэпи-демиологии сибирской язвы / В.А. Краминский, Ю.И. Соркин // Сибирская язва в СССР и перспективы ее ликвидации: материалы Всесоюзных совещаний.-М., 1968.-С. 51-54.

91. Красов, В.М. Зависимость протеолитических свойств Bacillus anthracis от структуры азотистого субстрата среды / В.М. Красов // Ветеринария.-1940.-№4.-С. 3-10.

92. Кульмагамбетова, И.Н. Районирование территории Казахстана по степени опасности возникновения случаев сибирской язвы животных с учетом почвенных условий: Автореф. Дис.канд. вет. наук / И.Н. Кульмагамбетова.-Москва, 1991.-21 с.

93. Лабораторная, клиническая диагностика, профилактика и лечение сибирской язвы у людей: инструкция и методические указания / Москва, 1980,-бЗс.

94. Лебедев, А.Д. Использование методов математической статистики (в ветеринарных исследованиях) / А.Д. Лебедев, А.Т. Усович // Ветеринария,-1969.-№7.-С. 90-95.

95. Левина, Е.Н. Антигенная структура вакцинного штамма Вас. anthracis / Е.Н. Левина, Л.Н. Кац // ЖМЭИ.-1964.-№10.-С. 85-89.

96. Литусов, Н.В. Патоморфогенез сибирской язвы / Н.В. Литусов, Н.Т. Васильев, П.Г. Васильев.- М: Медицина, 2002.-240 с.

97. Лысая, Н.А. К вопросу о связи почвенно-климатических условий с заболеваемостью сельскохозяйственных животных и людей сибирской язвой / Н.А. Лысая // Этиология, эпидемиология и клиника инфекционных болезней.- Киев: Здоровье, 1967.-С. 196-197.

98. Материалы межрегиональных рабочих совещаний ВОЗ/ФАО по сибирской язве / А.А. Монисов и др..- Алматы, 1997.-С. 27-29.

99. Ю7.Махмуткин, В.А. Эпизоотолого-эпидемиологическое районирование Приволжского военного округа по степени опасности возникновения сибирской язвы: Автореф. Дис.канд. биол. наук / В.А. Махмуткин.- Казань, 1998.-25 с.

100. Мелихов, А.Д. Об использовании кровяного агара при дифференциации сибиреязвенных палочек и некоторых почвенных аэробных бацилл / А.Д. Мелихов // Сборник научных трудов Московской ветеринарной академии.- М.-1957.-Т.19, вып.2.-Ч.1.-С. 86-88.

101. Ю9.Мерков, A.M. Общая теория и методика санитарно-статистического исследования / A.M. Мерков.- М., 1969.-С. 229.

102. ПО.Метелкин, А.И. Развитие знаний об этиологии сибирской язвы / А.И. Метелкин// Сб. науч. тр. Эстон. сельскохоз. акад.-1958.-№4.-С. 16-18.

103. Методика эпидемиологического анализа / В.Д. Беликова-Алдакова и др..- М.: Медицина, 1966.-67 с.

104. Методические указания по разработке почвенных картосхем возможного выживания и размножения возбудителей столбняка и сибирской язвы / М.И. Тарков и др..-Кишенев, 1974.-С. 21.

105. Микробиологическая диагностика сибирской язвы / Л.И. Маринин и др. // М: ВУНМЦ МЗ РФ., 1999.-224 с.

106. Михайлов, Б.Я. Экспрессный метод диагностики и индикации возбудителя сибирской язвы / Б.Я. Михайлов, Г.И. Рожков, А.Л. Тамарин // ЖМЭИ.-1960.-№11.-С. 10-14.

107. Пб.Михин, Н.А. Курс ветеринарной микробиологии / Н.А. Михин, Н.И. Леонов.- М.: Сельхозгиз, 1938.-С. 212-218.

108. Михин, Н.А. Сибирская язва человека и сельскохозяйственных животных / Н.А. Михин.- М.: Медгиз, 1942.- 98 с.

109. Мнацаканян, А.Г. К вопросу эпидемиологии и эпизоотологии сибирской язвы / А.Г. Мнацаканян // Бруцеллез, туляремия и сибирская язва на

110. Кавказе: тез. докл.- Ставрополь, 1967.-№7.-С. 41-45.

111. Новиков, Б.П. К эпидемиологии сибирской язвы / Б.П. Новиков // ЖМЭИ,- 1960.-№5.-119 с.

112. Обнаружение возбудителя сибирской язвы в пробах, взятых в бывших очагах инфекции / А.К. Галиуллин и др. // Матер, юбил. науч. конф., посвящ. 70-летию НИИ микробиологии МО РФ.- Киров, 1998.-С. 71-72.

113. Обсемененность возбудителем сибирской язвы территории почвенных очагов / А.Г. Кноп и др. // Достижения и перспективы борьбы с сибирской язвой в СССР.- М., 1978.-С. 95-97.

114. Обухов, И.Л. Использование полимеразной цепной реакции в практических ветеринарных лабораториях / И.Л. Обухов, К.Н. Груздев, А.Н. Панин // Ветеринария 1997.-№2.-С. 24-27.

115. Определение жизнеспособности спор в сибиреязвенной вакцине СТИ с помощью микрокультур / П.А. Ивашкевич и др. // Микробиология.-1959.-№10.-С. 28-30.

116. Опыт использования генодиагностики в целях оптимизации эпидемиологического надзора за сибирской язвой / В.В. Кутырев и др. //Журн. эпидемиол. и инфекц. болезни.- М: Медицина, 2000.- №4.-С. 17-20.

117. Опыт профилактики сибирской язвы сельскохозяйственных животных в России / Н.Г. Ипатенко и др. //Ветеринария.-1995.-№5.-С. 27-30.

118. Организация работы при исследованиях методом ПЦР материала, инфицированного микроорганизмами I и II групп патогенности: методические указания. МУ 1.3.1794-03.-М.: МЗ РФ, 2003.- С. 38.

119. Основы географической эпизоотологии: учебное пособие / В.Н. Кислен-ко и др..- Новосибирск, 1997.-84 с.

120. Особенности сезонного распределения эпизоотических проявлений сибиреязвенной инфекции в Приволжском регионе / П.Г. Васильев и др.

121. Материалы юбилейной научной конференции, посвященной 70-летию НИИ микробиологии МО РФ.- Киров, 1998.-С. 360-361.

122. Особенности эпизоотологии и эпидемиологии сибирской язвы в Ростовской области / Т.Ф. Богданова и др. // Вопросы эпизоотологии природ-ноочаговых инфекций.- Саратов, 1984.-С. 26-29.

123. Оценка потенциальной эпидемиологической значимости почвенных очагов сибирской язвы в зоне водохранилищ / Б.Л. Черкасский и др. // Эпидемиология и микробиология.- М: Медицина, 1998.-№1.-С.13-17.

124. Плохинский, Н.А. Биометрия / Н.А. Плохинский.- М: Изд-во МГУ, 1970.-367 с.

125. Погребняк, Л.И. Заболеваемость сибирской язвой в УССР / Л.И. По-гребняк, А.И. Завирюха, Е.И. Дубровин // Ветеринария.-1976.-№5.-С. 63.

126. Покровский, В.И. Проблемы внутрибольничных инфекций / В.И. Покровский // Эпидемиология инфекционных болезней.- М., 1996.-С. 4-9.

127. Полиморфизм возбудителей сибирской язвы и хламидиоза / Н.М. Александрова и др. // Ветеринария.-2005.-№2.-С. 30-33.

128. Получение аспорогенных штаммов Bacillus anthracis / Н.И. Микшис и др. // Биотехнология.- 2003.-№1.-С. 3-11.

129. Правила проведения работ в диагностических лабораториях, использующих метод полимеразной цепной реакции / А.Н. Панин и др. // Ветеринария.-1997.-№7.-С. 19-21.

130. Преснов, И.Н. Изменчивость В. anthracis в природных условиях / И.Н. Преснов // Ветеринария.-1966.-№ 7.-С. 25-29.

131. Причины и условия сохранения почвенных очагов сибирской язвы на территориях с различными типами почв / В.А. Махмуткин и др. // Материалы юбилейной научной конференции, посвященной 50-летию НИИ микробиологии МО РФ.-Екатеринбург, 1999.-С. 145-147.

132. Профилактика и борьба с заразными болезнями, общими для человека и животных: Сибирская язва. Санитарные правила 3.1.089-96 и ветеринарные правила 13.3.1320-96.-М., 1996.-№23.- 65 с.

133. ПЦР с универсальными праймерами для изучения геномов / С.А. Булат и др. // Генетика.-1992.-№5.-С. 19-28.

134. ПЦР-генотипирование ДНК-содержащих бактериофагов холерных вибрионов / JI.B. Романова и др. // Биотехнология.-2003.-№2.-С. 16-24.

135. Разработка способов и технических средств полевой индикации возбудителей инфекционных заболеваний животных на основе генных зондов / Р.В. Белоусова и др. // Вопросы ветеринарной биологии: сб. науч. тр. МГАВМиБ им. К.И. Скрябина.- М.-1994.-С. 68-70.

136. Рахманин, П.П. Усилить профилактику сибирской язвы / П.П. Рахманин //Ветеринария,-1980.-№10.-С. 3.

137. Рево, М.В. Возбудитель сибирской язвы / М.В. Рево, М.Д. Жукова // Ветеринарная микробиология.- М., 1958.-С. 246-251.

139. Романова, JI.B. Анализ ДНК штаммов Brucella с помощью ПЦР с использованием универсальных праймеров / JI.B. Романова, Б.Н. Мишан-кин // Биотехнология.-1994.-№4.-С. 8-9.

140. Салтыков, Р.А. Характеристика сибиреязвенного вакцинного штамма СТИ-1, хранившегося 30 лет в виде лиофилизированных спор / Р.А. Салтыков, И.А. Бакулов, В.А. Гаврилов // ЖМЭИ.-1976.-№6.-С. 62-65.

141. Санитарно-эпидемиологические правила: Безопасность работы с микроорганизмами I и II групп патогенности. СП 1.3 1285-03.-М., 2003.-86с.

142. Санитарные правила: Порядок учета, хранения, передачи и транспортирования микроорганизмов I и IV групп патогенности. СП 1.2.036-95.-М., 1995.-№15.-152 с.

144. Сенников, М.И. Ликвидация сибиреязвенных очагов / М.И. Сенников // Ветеринария.-1941.-№3.-С. 61-62.

145. Сибирская язва / П.Н. Бургасов и др..- М.: Медицина, 1970.-128 с.

146. Сибирская язва в России. Эпизоотологический статус и дальнейшее совершенствование системы профилактики / В.А. Апалькин и др. // Вете-ринария.-2005.-№6.-С. 3-6.

147. Сибирская язва сельскохозяйственных животных / Н.Г. Ипатенко и др..- М: Агропромиздат, 1987.-256 с.

148. Сибирская язва: актуальные аспекты микробиологии, эпидемиологии, клиники, диагностики, лечения и профилактики / Г.Г. Онищенко и др..-М: ВУНМЦМЗ РФ, 1999.-448 с.

149. Сибирская язва: новые данные по эпизоотологии, диагностике и профилактике болезни / И.А. Бакулов и др. // Сборник НТД.- М.: Информаг-ротех, 1996.-40 с.

150. Сидорчук, А.А. Краткий справочник эпизоотологических терминов: учебное пособие / А.А. Сидорчук, А.А. Глушков.- М.: МГАВМиБ им. К.И. Скрябина, 2001.-52 с.

151. Синяк, К.М. Вегетация и спорообразование у возбудителя сибирской язвы при различных значениях рН среды культивирования / К.М. Синяк, О.М. Вернер // Изв. АН СССР. Сер. биолог.-1983.-№5.-С. 686-692.

152. Скворцов, В.В. Выживаемость и индикация патогенных микробов во внешней среде / В.В. Скворцов, B.C. Киптенко, В.Д. Кучеренко.- М: Медгиз, 1960.-300 с.

153. Случанко, И.С. Методика санитарно-статистического исследования / И.С. Случанко.- М., 1974.-73 с.

154. Смирнов, A.M. Сибирская язва животных в современных условиях / A.M. Смирнов, М.П. Бутко, Г.Д. Волковский // Ветеринарная газета.- М., 2002.-№7.-С. 2-6.

155. Сомов, Г.П. Современные представления о сапронозах и сапрозоонозах / Г.П. Сомов // Ветеринарная патология.-2004.-№3.-С. 31-35.

156. Соркин, Ю.И. Сибирская язва в Восточной Сибири (1960-1967 гг.): Ав-тореф. Дис.канд. мед. наук / Ю.И. Соркин.- Саратов, 1973.-С. 19-22.

157. Структура заболеваемости сельскохозяйственных животных сибирской язвой по территориям Приволжского региона / П.Г. Васильев и др. // Материалы юбилейной научной конференции, посвященной 70-летию НИИ микробиологии МО РФ.- Киров, 1998.-С. 358-360.

158. Структура заболеваемости сибирской язвой по видам сельскохозяйственных животных в Приволжском регионе / В.А. Махмуткин и др. // Материалы юбилейной научной конференции, посвященной 50-летию НИИ микробиологии МО РФ.-Екатеринбург, 1999.-С. 147-149.

159. Супотницкий, М.В. Диверсионная версия вспышки сибирской язвы в г. Свердловске в 1979 г. / М.В. Супотницкий, М.Ю. Тарасов // Материалы юбилейной научной конференции, посвященной 50-летию НИИ микробиологии МО РФ.- Екатуринбург, 1999.-С. 243-246.

160. Тайсин, А.С. География Татарской АССР / А.С. Тайсин.- КазаныТат. кн. изд-во., 1990.-191 с.

161. Таршис, М.Г. Математические методы в эпизоотологии / М.Г. Таршис, В.М. Константинов.- М.: Колос, 1975.-174 с.

162. Тезисы докладов научной конференции / В.А. Ярощук и др..- Ставрополь, 1993.-С.316.

163. Тржецецкая, Т.А. Тонкое строение вирулентного штамма Вас. anthracis / Т.А. Тржецецкая, А.В. Куликовский // ВНИИ ветеринарной санитарии.-1972.-Т.42.-С. 144-151.

164. Тукшаитов, Р.Х. Основы динамической метрологии и анализа результатов статистической обработки / Р.Х. Тукшаитов.- Казань, 2001.-284 с.

165. Урбан, В.П. Методы эпизоотологического обследования / В.П. Урбан, Н.М. Калишин.- Д., 1979.-26 с.

166. Урбах, В.Ю. Математическая статистика для биологов и медиков / В.Ю. Урбах.- М: Изд-во АН СССР., 1963.-323 с.

167. Ургуев, К.Р. Эпизоотология и меры борьбы с особо опасными болезнями животных / К.Р. Ургуев, Х.М. Ашаханов // Ветеринария.-2000.-№1.-С. 8-11.

168. Фаизов, Т.Х. Значимость произвольных праймеров в геноиндикации возбудителей особо опасных инфекций / Т.Х. Фаизов, Н.М. Гришкевич, A.M. Алимов // Материалы юбилейной научной конференции, посвященной 70-летию НИИ МО РФ.- Киров, 1998.-С. 239-240.

169. Фаизов, Т.Х. Произвольные праймеры: новые возможности идентификации бактерий / Т.Х. Фаизов, Н.М. Гришкевич, A.M. Алимов // Мат. межд. науч. конф., посвящ. 125-летиюКГАВМ-Казань, 1998.-С. 90-91.

170. Федотов, B.C. Выживаемость возбудителя сибирской язвы в тундровых почвах / B.C. Федотов // Тех. плен, засед. Межведомственной комиссии по сибирской язве.- М., 1978.-С. 148-150.

171. Хазипов, Н.З. Достижения молекулярной биологии в животноводстве и ветеринарии: учебное пособие / Н.З. Хазипов.- Казань: КГАВМ, 1997-С. 45-53.

172. Цуверкалов, Д.А. Влияние концентрации белка на рост и протеолитиче-ские способности микробов (Вас. anthracis) / Д.А. Цуверкалов // Труды ВИЭВ.-1935.-Т.10., вып.1.-С. 105-110.

173. Цуверкалов, Д.А. Протеолитические способности Вас. anthracis / Д.А. Цуверкалов, В.М. Красов//ЖМЭИ.-1935.-Т.14., в.1.- С. 122-128.

174. Черкасский, Б.Л. Эпидемиология и профилактика сибирской язвы / Б.Л. Черкасский.- М.: Интерсэн, 2002.-384 с.

175. Черкасский, Б.JI. Перспективы ликвидации заболеваемости сибирской язвой в СССР / Б.Л. Черкасский // Сибирская язва в СССР и перспективы ее ликвидации,-М., 1968.-С. 8-10.

176. Черкасский, Б.Л. Сибирская язва / Б.Л. Черкасский, Н.Ж. Жанузаков.-Алма-Ата: Кайнар, 1980.-269 с.

177. Черкасский, Б.Л. Сибирская язва диких животных и проблема природной очаговости этой инфекции / Б.Л. Черкасский, М.Я. Лаврова // Бюллетень Московского общества испытателей природы.-1965.-№ 5.-С. 5-12.

178. Черкасский, Б.Л. Современные особенности эпидемиологии сибирской язвы в СССР / Б.Л. Черкасский // Актуальные вопросы профилактики сибирской язвы в СССР: сборник.-М., 1971.-С. 13-15.

179. Черкасский, Б.Л. Справочник населенных пунктов, неблагополучных по сибирской язве / Б.Л. Черкасский.- М., 1976.-370 с.

180. Черкасский, Б.Л. Эпидемиология и инфекционные болезни / Б.Л. Черкасский, А. А. Иванова.- М., 1996.-№2.-С.12-15.

181. Чернов, А.Н. Эпизоотологический, иммунологический мониторинг эн-зоотий бешенства в Республике Татарстан и совершенствование мер борьбы с ним: Автореф. Дис.канд. вет. наук / А.Н. Чернов.- Казань, 1999.-22 с.

182. Чуйская, Г.Я. Почва как среда сохранения и размножения возбудителя сибирской язвы / Г.Я. Чуйская // Актуальные вопросы профилактики сибирской язвы в СССР.- М., 1971.-С. 72-73.

183. Шабейкин, А.А. Методы компьютерного анализа в географической эпизоотологии сибирской язвы и бешенства: Автореф. Дис.канд. вет. наук / А.А. Шабейкин.- Москва, 2004.-22 с.

184. Шагинян, И.А. Генетические маркеры в эпидемиологии бактериальных инфекций / И.А. Шагинян, М.Ю. Першина // Журнал микробиологии.-1997.-№4.-С. 54-59.

185. Шагинян, И.А. Идентификация и типирование патогенных бактерий: современные подходы / И.А. Шагинян // Вестн РАМН.-2000.-№ 1 .-С 22.

186. Шагинян, И.А. ПЦР-генетическое типирование возбудителей бактериальных инфекций / И.А. Шагинян, A.JI. Гинцбург // Генетика.-1995.-№31.-С. 600-610.

187. Шахбанов, А.А. Ультраструктура Bacillus anthracis и Bacillus cereus / А.А. Шахбанов // ЖМЭИ.-1975.-№6.-С. 22-24.

188. Шимановская, Л.Т. Эпидемиология и профилактика сибирской язвы в Азербайджанской ССР / Л.Т. Шимановская // Сибирская язва в СССР и перспективы ее ликвидации.- М., 1968.-С. 26-27.

189. Шляхов, Э.Н. Капсулообразование у В. anthracis на угольной среде / Э.Н. Шляхов, Е.В. Груз, Р.Е. Вайнберг//Ветеринария.-1978.-№7.-С.93-95.

190. Эмерджентность, чрезвычайные ситуации и зоонозы / В.В. Макаров и др. // Ветеринарная патология.-2004.-№3.-С. 43-44.

191. Эпидемиология и профилактика сибирской язвы в бывшем СССР / Б.Л. Черкасский и др. //ЖМЭИ.-1993.-№5.-С. 117-121.

192. Эпизоотическая обстановка по сибирской язве животных в Российской Федерации / В.А. Ведерников и др. //Вестн.РАСХН.-1996.-№2.-С.68-70.

193. Эпизоотологическая ситуация по сибирской язве в отдельных регионах России / А.В.Иванов и др. // Ветеринарный врач.- Казань, 2005.- №3.-С.15-17.

194. Эпизоотология сибирской язвы / Н.Г. Ипатенко и др. // Ветеринария.-1987.-№9.-С. 35-37.

195. AFLP: a new technique for DNA fingerprinting / P. Vos, R. Hogers et al. // Nucleic Acids Res.-1995.-23.-P. 4407-4414.

196. Amplified-Fragment Length Polymorphism Analysis: the State of an Art / P. Savelkoul, H. Aarts et al. //J. Clin. Microbiol.-1999.-V.37.-P. 3083-3091.

197. An epidemie inhalation anthrax: Hu ferst in the 20th century / P.S. Brachman et al. // II Epidemiology Amer. J. Hygiene.-1960.-V.72, №1.-P. 6-23.

198. Andersen, G.L. Identification of a region of genetic variability among Bacillus anthracis strains and related species / G.L. Andersen, J.M. Simchock, K.H. Wilson//J. Bacteriol.-1996.-178.-P. 377-384.

199. Anthrax: indirect microhemagglutination test / T.M. Buchanan et al. // J. Immunol.-1971.-V.107, №6.-P. 1631-1636.

200. Application of nutritional studies for delopment of practical culture media for Bacillus anthracis / C.R. Brewer et al. // Arch. Biochem.-1946.-V.10, №1.-P.77-80.

201. Arbeit, R.D. Laboratory procedures for the epidemiologic analysis of microorganisms / R.D. Arbeit // Manual Clin, microbiol: ASM Press.-1996.-P. 190208.

202. Arbeit, R.D. Polymerase chain reaction-mediated genotyping in microbial epidemiology / R.D. Arbeit, J.N. Maslow, M.E. Mulligan // Clin. Infect. Dis.-1994.-18.-P. 1018-1019.

203. Association of the encapsulation of Bacillus anthracis with a 60 megadalton plasmid /1. Uchida et al. //J. Gen. Microbiol.-1985.-V.131, №2.-P. 363-367.

204. Bacillus anthracis surface: capsule and S-layer / A. Fouet, S. Mesnage et al. //J. Appl. Microbiol.-1999.-V.87, №2.-P. 251-255.

205. Bergey, M. Manual of Systematic Bacteriology /M.Bergey.-1986.-V.2.-368p.

206. Bohm, R. Fluoresxurende Anticopfer in der Milzbranddiagnostik / R. Bohm // In: Schuelle und automatisurbare Diagnosemethoden fur Вас. anthracis alz Testkeim bei Untersichengen zur Uniwelthygiene. -Berlin, 1988.-№4.-P.54-76.

207. Brown, E.R. The iduction of motility in Bacillus anthracis by means of a variant bacteriophage lysates / E.R. Brown, W.B. Cherry // J. Bacteriol.-1955.-V.69,№5.-P. 590-603.

208. Caetano-Anolles, G. DNA amplification fingerprinting using very short arbitrary oligonucleotide primers / G. Caetano-Anolles, B.J. Bassam, P.M. Gresshoff // Bio. Technol.-1991.-P. 553-557.

209. Caratterizzazione di otto sierotipi di salmonella mediante RAPD-PCR / S. Boiano et al. // Ann. Fac. Sc. Agr. Univ. Studi Napoli.-Portici, 1996-V.30.-P. 97-110.

210. Characterization of the Bacillus anthracis S-layer: cloning and sequencing of the structural gene / E.I. Toumelin et al. // J.Bact.-1995.-V.177, №3.- P. 614620.

211. Characterization of the variable-number tandem repeats in vrrA from different Bacillus anthracis isolates / PJ. Jackson et al. // Appl. Environ. Micro-biol.-1997.-V.63.-P. 1400-1405.

212. Characterization of visible dyes for four-decay fluorescence detection in DNA sequencing / B.K. Nunnally et al. // Anal. Chem.-1997.- P. 2392-2397.

213. Charlton, S. Exosporium characterization / S. Charlton, // 3rd Int. Conf. Anthrax: abstract book, Univer. Plymout.-1998.- P. 13.

214. Chemilumenescent detection for DNA sequensing and hybridization / S. Beck et al. //Nucl. Acids Res.- 1989.-V.17, №13.- P. 5115-5123.

215. Chen, W. Molecular beacons: a real-time polymerase chain reaction assay for detecting Salmonella / W. Chen, G. Martinez, A. Mulchandani // Anal. Bio-chem.- 2000.- V. 10, №1.- P. 166-172.

216. Cherkasskiy, B. Anthrax in Russia / B. Cherkasskiy // Proc. Int. Workshop on Anthrax: Salisbury Med. Bul.-Winchester, England, 1996.-№87.-P.78.

217. Chu, H.P. Vareation of Bacillus anthracis with special reference to the nob-capsulated avirulent variant / H.P. Chu // J. Hygiene.- 1952.-V. 50, №4.-P. 433-444.

218. Clarke, P.S. Chloramphenicol in treatment of cutaneons anthrax / P.S. Clarke // Brit. Med. J.-1952.-V.4749.-86.-P. 152.

219. Comparison of SSCP analysis for mutation detection in the human iduroro-nate 2-sulfatase gene / L.O. Maddox, P. Li et al. // Biochem. Mol. Biol. Int.-1997.-43.-P. 1163-1171.

220. Complete nucleotide sequence of SV40 DNA / W. Fiers, R. Contreras et al. // Nature.-1978.-273(5658).-P. 113-120.

221. Criterie for the identification of Bacillus anthracis / J.M. Leise, C.H. Carter et al. // J. Bacteriol.-1959.-77.-P. 655-660.

222. Davies, D.G. The influence of temperature and humidity on spore formation and germination in Bacillus anthracis / D.G. Davies // J. Hyg. Camb.-1960.-V.58.-P.177-186.

223. Demonstration of a capsule plasmid in Bacillus anthracis / B.D. Green, L. Battisti et al. // Infect. Immun.-1985.-V.49, №2.-P. 91-97.

224. Detection of multidrug-resistant Salmonella typhimurium DTI04 by multiplex polymerase chain reaction / A. Khan, M. Nawaz et al. // Microbiol. Lett.-2000.-V.15, №2.-P. 355-360.

225. Determination of hepatitis С virus genotype in the United States by cleavase fragment length polymorphism analysis / D. Marshall, L. Heisler et al. // J. Clin. Microbiol.-1997.-V.35.-P. 3156-3162.

226. Development of a PCR microplate-capture hybridization method for simple, fast and sensitive detection of Salmonella serovars in food / M. Manzano, L. Cocolin et al. // Mol. Cell Probes.-1998.-V.12, №4.-P. 227-234.

227. Direct detection of B.anthracis DNA in animals by PCR / S.I. Makino, Y. Iinuma-Okada et al. // J. Clin. Microbiol.-1993.-V.31.-P. 547-551.

228. Diversity of feline Chlamydia psittaci revealed by random amplification of polymorphic DNA /1; Pudjiatmoko, H. Fukushi et al. // J. Vet. Microbiol-1997-V.54.-P. 73-83.

229. DNA fingerprinting of pathogenic bacteria by fluorophore-enhanced Repetitive sequence-based polymerase chain reaction / J. Versalovic et al. // Arch. Pathol. Lab. Med-1995.-V.119.-P. 23-29.

230. DNA polymorphisms amplified by arbitrary primers are useful as genetic markers / J. G. Williams et al. // Nucleic Acids Res.-1990.-18.-P.6531-6535.

231. DNA sequencing with chain-terminating inhibitors / F. Sanger et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.-1977.-V.74.-P. 5463-5467.

232. Dragon, D.C. The ecology of anthrax spores: tough but not invincible / D.C. Dragon, R.P. Rennie // Can. Vet. J.-1995.-V.36, №5.-P. 295-301.

233. Echeita, M. Rapid identification of Salmonella spp. phase 2 antigens of the HI antigenic complex using "multiplex PCR" / M. Echeita, M. Usera // Res. Microbiol.-1998.-V. 149, № 10.-P. 757-761.

234. Evidence for plasmid-mediated toxin production in Bacillus anthracis / P. Mikesell, B.E. Ivins et al. // Infect. Immun.-1983.-V.39, №1.-P. 371-376.

235. Ezzell, J.W. The capsule of B. anthracis, a review / J.W. Ezzell // 3rd Int. Conf. Anthrax: abstract book, Univer. Plymouth.-1998.-P. 15.

236. Fernelius, A.L. Comparison of two heat-shock methods and aphenol treatment method for determining germination rates of spores of Bacillus anthracis / A.L. Fernelius //J. Bacteriol.-1960.-P.755-756.

237. Fluorescence energy transfer dye-labeled primers for DNA sequencing and analysis / J. Ju, C. Ruan et al. // PNAS USA.- 1995.-92(10).- P. 4347-4351.

238. Fouet, A. Bacillus anthracis S-layer / A. Fouet // 3rd Int. Conf. Anthrax: abstract book, Univer. Plymouth.-1998.-P. 16.

239. Gerhardt, P. Cytology of Bacillus anthracis / P. Gerhardt // Federation Proceed.-1967.-V.26, №5.-P. 1504-1517.

240. Gladstone, G.P. Interrelationship between aminoacids in nutrition of Bacillus anthracis / G.P. Gladstone // Brit. J. Exp. Pathol.-1939.-V.20, №2.-P. 189-200.

241. Gladstone, G.P. The effect of cultural conditions on the subceptility of Bacillus anthracis to lysozyme / G.P. Gladstone, A.A. Gohnstone // Brit. J. Exp. Pathol.-1955.-V.36, №4.-P. 363-372.

242. Gordon, R.E. The genus Bacillus / R.E. Gordon; Ed: A.J. Laskn, H.A. Lechevalier// CRC handbook of microbiology.-1977.-vol.l.- P. 319-336.

243. Grelet, N. Growth limitation and sporulation / N. Grelet // J. Appl. Bacterial.-1957.-V.20.-P.315-324.

244. Grelet, N. Le determinisme de la sporulation de bacillus megaterium / N. Grelet // IV Constituants mineraux du milien synthetique necessaries a la sporulation. Ann. Inst. Pasteur.-1952.-V.83.-P. 71-79.

245. Halvorson, H.O. Simposium on initiation of bacterial growth IY Dormancy germination and outgrowth / H.O. Halvorson // Bact. Rev.-1959.-V.23.-P. 267-272.

246. Harrell, L.J. Genetic variability of Bacillus anthracis and related species / L.J. Harrell, G.L. Andersen, K.H. Wilson. // J.Clin. Microbiol.-1995.-№33.-P. 1847-1850.

247. Hattori, R. Growth and spore formation of Bacillus subtilis adsorbed on an anionexchange resin / R. Hattori // J. Gen. Appl. Microbiol.-1976.-V.22, №4-P. 216-226.

248. Helgason, E. B. anthracis, B. cereus, and B. thuringensis one species on the basis of genetic evidence / E. Helgason, O.A. Okstad, D.A. Caugant // Appl. Anv. Microbiol.-2000.-V.66.-P. 2627-2630.

249. Henderson, I. Differentiation of Bacillus anthracis and other"Bacillus cereus group1 bacteria using IS231-derived sequences / I. Henderson, D. Yu, P.C. Turnbull // FEMS Microbiol. Lett.-1995.-128.-P. 113-118.

250. Hilton, A. Optimization of RAPD for fingerprinting Salmonella / A. Hilton, J. Banks, C. Penn // Lett. Appl. Microbiol.-1997.-V.24, № 4.-P. 243-248.

251. Hoch, J.A. Chromosomal location of pleutropic negative sporulation mutation in Bacillus subtilis / J.A. Hoch, J.L. Mathews // J. Genetics.-1973 .-V.73, №2.-P. 215.

252. Hugh-Jones, M.E. Investigation of an accidental release of Bacillus anthracis spores at Sverdlovsk / M.E. Hugh-Jones // Proc. of a meet. Soc. Vet. Epidem. and Prevent. Med.-1994.-P. 64-70.

253. Hulton, C.S. ERIC sequences: a novel family of Repetitive elements in the genomes of Escherichia coli, Salmonella typhimurium and other enterobacte-ria /C.S. Hulton, C.F. Higgins, P.M. Sharp //Mol.Microbiol.-1991.-P.825-834.

254. Identificatio and characterization of B.anthracis by multiplex PCR analysis of sequence on plasmids pXOl and pX02 and chromosomal DNA / V. Ramisse et al. // FEMS Microbiol. Let.-1996.-V.145.-P.9-16.

255. Jones, M.N. Disinfection against spores of Bacillus anthracis / M.N. Jones, P.C.B. Turnbull // Proc. Int. Workshop on Anthrax: Salisbury Med. Bul.-Winchester, England.- 1996.-№87.-P. 74-77.

256. Keppie, J. The Chemical basis of the virulence of Bacillus anthracis / J. Kep-pie, H. Harris-Smith, H. Smith//Brit.J.Exp.Path.-l963.-V.44, №4.-P.446-453.

257. Knaysi, G. Structure of the endospore and the cytological processes involved in its formation and germination with remarks on criteria of germination / G. Knaysi // J. Appl. Bacterid.-1957.-V.20.-P. 425-430.

258. Lopez, I. Bacterial sporulation is not under the same control as catabolite repression of enzymes /1. Lopez, B. Wong, E. Freese // Abstrs. 79th" Ann. Meet. Amer. Soc. Microbiol.-Los Angeles, Colif.-1979.- P. 111.

259. Marandian, M.N. Symptomatic anthrax: an original case / M.N. Marandian, A. Kamali //Nouv. Presse Med.-1981.-V.10, №21.-P. 1747-1748.

260. Maxam, A.M. A new method of sequencing DNA / A.M. Maxam, W. Gilbert // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.-1977.-V.74.-P. 560-564.

261. Meynell, E. The roles of serum and carbon dioxide in capsule formation by Bacillus anthracis / E. Meynell, G.G. Meynell // J. Gen. Microbiol.-1964.-V.34, №1.-P. 153-164.

262. Meynell, G.G. Presumptive evidence for a regulatory system controlling capsular synthesis in Bacillus anthracis / G.G. Meynell, E. Meynell // J. Gen. Microbiol.-1964.-V.37,№2.-P. 1.

263. Molecular analysis of tissue samples from the 1979 Sverdlovsk anthrax victims: the presence of multiple Bacillus anthracis in different victims / P.J. Jackson et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.-1998.-V.95.-P. 1224-1229.

264. Molecular evolution and diversity in Bacillus anthracis as detected by amplified fragment length polymorphism markers / P. Keim, A. Kalif et al. // J. Bacteriol.-1997.-179.-P. 818-824.

265. Morris, E.J. A sebertive medium of Bacillus anthracis / E.J. Morris // J. Gen. Microbiol.-1955.-V.13, № з.р. 456-460.

266. Multiple-Locus Variable-Number Tandem Repeat Analysis Reveals Genetic Relationships within Bacillus anthracis / P. Keim, L.B. Price et al. // J. Bac-teriol.-1999.-№ 10.-182.-P. 2928-2936.

267. Multiplex PCR for the detection of tetracycline resistant genes / L. Ng, I. Martin et al. // Mol. Cell Probes.-2001.-V.15, № 4.-P. 209-215.

268. New dye-labeled terminators for improved DNA sequencing patterns / B.B. Rosenblum et al. //Nucleic Acids Res.-1997.-25(22).-P. 4500-4504.

269. Nucleic Acids Res. /L.G. Lee et al..- 1997.-25.-P. 2816-2822.

270. Olive, D. Principles and application of methods for DNA-based typing of microbial organisms / D, Olive, P. Bean // J. Clin. Microbiol-1999.-V.37.-P. 1661-1669.

271. Ontbreak of oral- oropharyngeal anthrax: An unusual manifestation of human infection with bacillus anthracis / T. Sirisanthana, N. Navachareon et al. // Am. J. Trop. Med. Hug.-1984.-V.33, №1.-P. 144-150.

272. Pathogenesis of repircetory anthrax in macaca mulata / C.C. Berdjis et al. // Brit. J. Exp. Pathol.-1962.-V.43, №5.-P. 515-524.

273. Patra, G. Molecular characterization of B. anthracis strains involved in outbreaks of anthrax in France in 1997 / G. Patra, J. Vaissaire, M. Weber-Levy // J. Clin. Microbiol.-1998.-V.36.-P. 3412-3414.

274. PCR Methods and Applications / M. Wiedmann et al..-1994.-V.3, №4.-P. 551-564.

275. Plasmid-pattern analysis for the differentiation of infecting from non-infecting Staphylococcus epidermidis / G.L. Archer et al. // J. Infect. Dis.-1984.-№149.-P. 913-920.

276. Potential of three-Way randomly amplified polymorphic DNA analysis as a typing method for twelve Salmonella serotypes / S. Soto et al. // Appl. Environ. Microbiol.-1999.-V.65, №11-P. 4830-4836.

277. Powell, J.F. Biochemical changes occiring during spore germination in Bacillus species / J.F. Powell // J. Appl. Bacteriol.-1957.-V.20.-P. 349-358.

278. Preisz, H. Uber das Wesen der Abschwechung des Milzbrandbacillus: For-laufige Mitteilung / H. Preisz // Zbl. F. Bact., 0rig.-1907, Bd.44.-H.3.-S. 209.

279. Puziss, M. Carbonhudrate metabolism of Bacillus anthracis in relation to la-boration of protective antigen / M. Puziss, L. Uright // J. Bacterid.-1959.-V.78.-P. 137-145.

280. Rapid and simple method for purification of nucleic acides / R. Boom, C.J.A. Sol et al. // J. Clin. Microbiol-1990.-V.28.-P. 495-503.

281. Rappolee, D. Optimizing the sensitivity of RT PCR / D. Rappolee // A forum for PCR users: Issue U.-1990.-P. 23.

282. Roth, I.L. Comparison of the fine structure of virulent and avirulent spores of Bacillus anthracis / I.L. Roth, R.P. Willianes // Texas. Rep. Biol. Med.-1963.-V.21, №3.-P. 394-399.

283. Roth, I.L. Electromicroscopic study of developing Bacillus anthracis infection in the mouse spleen / I.L. Roth, R.P. Willianes // Texas. Rep. Biol. Med.-1962.-V.20, №1.-P. 143.

284. Roth, I.L. Nature of the cytopathic area surrounding virulent cells of Bacillus anthracis in mouse spleen / I.L. Roth, R.P. Willianes // J. Bacteriol.-1964.-V.88.-P. 523-530.

285. Seidel, G. Uber Probleme der Bekampfung des Milzbrandes und der Differ-entialdiagnose des Bacillus anthracis / G. Seidel // Ztschr. F.d.g. Hyg. u. ihre Grenzgebiete.-1963.-Bd.9, H.9.-S. 688-700.

286. Sequence and organization of pXOl, the large Bacillus anthracis plasmid harboring the anthrax toxin genes / R. Okinaka et al. // J. Bacterid.-1999.-181.-P. 6509-6515.

287. Smith, H.F. A method for collecting bacteria and their products from infections in experimental animals with special reference to Bacillus anthracis / H.F. Smith, J. Keppie, J.L. Stanley// Brit. J. Exp. Pathol.-1953.-V.34, №5.-P. 471-476.

288. Southern, E. Detection of specific sequences among DNA fragments separated by gel electrophoresis / E. Southern // J. Mol. Biol.-1975.-V.98.-P. 503517.

289. Stamatin, N. I/antaganisme entre denx varietes de Bacillus anthracis / N. Stamatin, P. Belframi // Arch. veter.-1935.-25.-P. 5-6.

290. Staritzyn, N.A. Structure and functional of Bacillus anthracis capsule operon and the role of its expression products in anthrax pathogenesis / N.A. Staritzyn, A.A. Noskov, A.V. Stepanov // Intern. Workshop of anthrax.- Winchester, 1995.-P. 46

291. Stepanov, A.V. Chromosome-borne differences in virulence of Bacillus anthracis for mice and guinen pegs / A.V. Stepanov, N.I. Mikskis, M.F. Bolot-nikova // In: Abst. 95th Gen. Meeting of Amer. Soc. Microbiol. -1995.-P. 223.

292. Suppresion of sporulation of Bacillus subtilis / F. Freese et al. // In: Spores Pap. 5th Int. Spore Conf. Fontana (Wise.).- Washington.-1972.-P. 212-221.

293. Takahashi, Y. Etude sur la variabilite de B. anthracis a partir de germes isoles au micromanipulateur / Y. Takahashi // Ann. Inst. Pasteur.-1939.-V.62, №4.-P. 407-446.

294. The capsule and S-layer: two independent and compatible macromolecular structures in Bacillus anthracis / S. Mesnage et al. // J. Bacteriol.-1998.-V.180, №l.-P.52-58.

295. The genome of simian virus 40 / V.B. Reddy et al. // Science.-1978.-200 (4341).-P. 494-502.

296. The Sverdlovsk anthrax outbreak of 1979 / M. Meselson, G. Guillemin et al. // Science.-1994.-V.266, № 5188.-P. 1202-1207.

297. Thorne, C.B. Biochemical properties of virulent and avirulent strains of Bacillus anthracis / C.B. Thorne // Ann.N.Y. Acad. Sci.-1960.-V.88., N5.-P. 1024-1033.

298. Thorne, C.B. Capsule formation and glutamyd polypeptide synthesis by Вас. anthracis and Вас. subtilis / C.B. Thorne // Symp.Soc.Gen.Microbiol.-1956.-V.6.-P. 63.

299. Titball, R.W. The monitoring and detection of Bacillus anthracis in the environment / R.W. Titball, P.C.B. Turnbull, R.A. Hutson // J. Appl. Bact.-1990.-V.69.-P. 6-11.

300. Wachmuth, K. Genotypic approaches to the diagnosis bacterial infections: plasmid analysis and gene probes / K. Wachmuth // Infect Control.-1985.-V.6.-P. 100-109.

301. Watson, J. A structure for deoxyribose nucleic acid / J. Watson, F. Crick // Nature.-l953.-V. 171 -P. 737-738.

302. Watson, J. Genetic implication of structure of deoxyribonucleic acid /.J. Watson, F. Crick// Ibid.-1953 -V. 171 -P. 964-967.

303. Welsh, J. Fingerprinting genomes using PCR with arbitrary primers / J. Welsh, M. McClelland //Nucleic Acids Res.-1990.-18.-P. 7213-7218.

304. Yu, D. Anthrax and anthrax researches in China / D. Yu // 3 rd Int. Conf. Anthrax: abstract book, Univer. Plymouth.-1998.-P. 4.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

антракс

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, КЛИНИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

(Учебное пособие)

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ

ДОНЕЦКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

им. М. Горького

Донецк 1997

Учреждение-разработчик:

Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького

доц. Л.И. Слюсарь, доц. Е.И. Беседина, доц. Гажиев В.В., асс. В.А. Мельник )

Рецензенты: проф. Ю.С. Варенко, доц. А.П. Лебединский

"Информационное обеспечение разработано и утверждено на основании статьи 37 "Информационное обеспечение санитарно-эпидемической службы" закона Украины об обеспечении санитарного и эпидемического благополучия населения от 24.02.1994 N 40005-XII.

ДЕ Й С Т В У Ю Щ И Е Д И Р Е К Т И В Н Ы Е Д О К У М Е Н Т Ы

1. Про стан забезпечення санітарного та епідемічного благополуччя населення: Закон України. - Київ, 1994. - 39 с.

2.Інструкція про протиепідемічний режим роботи з матеріалом зараженим, або підозрілим на зараження збудниками чуми, холери, сапа, мелоідозу, натуральної віспи, сибірки, туляремії і бруцельозу: Алма-Ата, 1975.

3.Инструкция по клинической и лабораторной диагностике, лечению и профилактике сибирской язвы у людей. - Утверждена Министерством здравоохранения СССР 23 июня 1959 года.

В В Е Д Е Н И Е

Определение: Сибирская язва - острая инфекционная болезнь зоонозного происхождения из группы инфекций наружных покровов. Введена в группу особо опасных инфекций .

Возбудитель: грамположительная неподвижная крупная палочка Bacillus anthracis, аэроб, факультативный анаэроб. В восприимчивом организме вегетативная форма образует капсулу, в окружающей среде при доступе свободного кислорода воздуха и температуре 15-42°С из вегетативных клеток образуется расположенная в центре палочки спора. Патогенность микроба определяется капсулой (обладающей антифагоцитарной активностью и способствующей фиксации микроба на клетках хозяина) и термолабильным экзотоксином, состоящем из трех компонентов - эдематозного (отечного), защитного антигена (иммуногена) и летального фактора.

Вегетативные формы микроба относительно мало устойчивы: при температуре 55°С погибают через 40 минут, при 60°С - через 15 минут, при кипячении - мгновенно. Вегетативные формы инактивируются стандартными дезинфицирующими растворами через несколько минут. В невскрытых трупах они сохраняются до 7 суток.

Споры чрезвычайно устойчивы: после 5-10 минутного кипячения все они сохраняют способность к вегетации. Под действием сухого жара при 120-140°С они погибают через 1-3 часа, в автоклаве при 110°С - через 40 минут. 1% раствор формалина и 10% раствор едкого натра убивают споры за 2 часа. На длительность выживания спор влияет температура окружающей среды, при которой происходило спорообразование. Более устойчивы споры, образовавшиеся при температуре 18-20°С.

Патогенез:

Источники возбудителя: травоядные животные - крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды. У свиней инфекция протекает в виде шейного лимфаденита. Больной человек эпидемиологической опасности не представляет.

Среди животных важное эпизоотологическое значение имеет алиментарный путь заражения - через корм, воду, загрязненные спорами сибирской язвы, меньшее значение имеют аэрозольный, трансмиссивный пути заражение, через молоко и молочные продукты. Переносчиками возбудителя могут быть слепни и мухи-жигалки, в ротовом аппарате которых возбудитель может сохраняться до 5 дней.

Отсутствие заражения человека от человека объясняется особенностями механизма передачи, реализуемого среди животных или от животного человеку и невозможного среди людей особенностями первой фазы выделения возбудителя из зараженного организма. У больного животного перед смертью возбудитель выделяется с различными экскретами, кровь из трупа насыщена сибиреязвенными палочками, что приводит к высокой интенсивности заражения получаемых от животных продуктов. Самопроизвольное выделение сибиреязвенных палочек из кожного очага поражения у человека не наблюдается. Так как в серозно-геморрагическом экссудате карбункула в начале заболевания палочки не обнаруживаются, то для их выделения из крови требуется инструментальное вмешательство. Сибиреязвенные палочки отсутствуют и в выделениях больного при септической форме болезни.

Период заразительности источника равен периоду заболевания животных, в течение которого они выделяют заразное начало с мочой, калом, кровянистыми выделениями из естественных отверстий. В течение 7 суток заразен невскрытый труп павшего от сибирской язвы животного. Полученное от больного животного сырье (шерсть, шкура, волосы) и изготовленные из него предметы представляют эпидемиологическую опасность в течение многих лет. В почве сибиреязвенные микробы не только могут сохраняться в течение десятилетий (до 100 лет), но и при температуре от 12-15°С до 42-43°С при 29-85% влажности в нейтральной либо слабо щелочной среде способны прорастать и затем вновь образовывать споры, тем самым поддерживая существование почвенного очага.

Капсула, представляющая собой полипептид, обладает антифагоцитарной активностью, препятствует опсонизации и фагоцитозу бацилл и одновременно способствует фиксации их на клетках хозяина. Это придает микробу инвазивность в иде приживления в макроорганизме, размножения и развития бактериемии. Наличие капсулы отличает вирулентные штаммы сибирской язвы от вакцинного.

Экзотоксин угнетает неспецифическую бактерицидную активность гуморальных и клеточных факторов, фагоцитоз, обладает антикомплементарной активностью, повышает вирулентность сибиреязвенных бацилл, обуславливает летальный исход в терминальной стадии заболевания, угнетая функцию дыхательного центра и гипоталамуса. Эндогенные продукты сибиреязвенных микробов не обладают выраженным токсическим действием.

Восприимчивость людей относительно невысокая при заражении через поврежденные кожные покровы (заболевает около 20% лиц, имеющих риск заражения) и всеобщая при пылевом пути передачи.

Инкубационный период от нескольких часов до 8 дней (в среднем 2-3 дня).

Входными воротами при кожной (локализованной) форме является любой участок кожных или слизистых покровов. По истечении 2-14 дней в месте внедрения развивается сибиреязвенный карбункул. С макрофагами возбудитель заносится в регионарные лимфатические узлы. При прорыве последних возможна генерализация заболевания.

Для пылевого пути заражения характерно поступление возбудителя с макрофагами в лимфатические узлы средостения, бронхов, трахеи с последующей генерализацией процесса, заканчивающегося летальным исходом. Первичная аспирационная сибиреязвенная пневмония не развивается.

Для алиментарного заражения необходимы механические повреждения слизистой кишечник. При этом макрофаги способны захватывать споры и переносить их в лимфатические узлы кишечника. В последующем происходит прорыв возбудителя в кровь и генерализация болезни. Первичное сибиреязвенное поражение кишечника не развивается.

Основные клинические признаки. В обычных условиях у 95-97% больных заболевание протекает в виде локализованной (кожной) формы , которая характеризуется острым началом, появлением на коже красного пятна, которое превращается в пустулу и язву, покрытую темной коркой и окруженную зоной гиперемии, по периферии окруженную венчиком вторичных пустул. Характерны безболезненный резкий отек и гиперемия мягких тканей вокруг язвы и регионарный лимфаденит. К концу первых суток появляется лихорадка до 39-40°С, которая сохраняется 5-7 дней; отторжение струпа заканчивается к 4-й неделе. При генерализованной форме возможны легочные проявления в виде катаральных явлений, болей в груди, одышки, цианоза, кровянистой мокроты, пневмонии

Территориальное распределение болезни носит повсеместный характер. Регистрируются спорадические случаи и эпидемические вспышки с числом случаев до 20-25. Заболевания людей возникают при забое инфицированных животных, разделке туш, в теплое время года, когда преобладает заболеваемость среди животных. Заражение людей может происходить при контакте с инфицированной почвой в ходе проведения земляных работ, при нарушении техники безопасности в лабораториях.

Населенный пункт, в котором когда-либо возникли заболевания животного или людей сибирской язвой, считается традиционно неблагополучным.

Меры борьбы и профилактики.

Ветеринарные мероприятия представляют собой:

Выявление, учет, паспортизация неблагополучных по сибирской язве пунктов.

Плановая иммунизация сельско-хозяйственных животных в неблагополучных пунктах.

Контроль за проведением мелиоративных и агротехнических мероприятий, направленных на оздоровление неблагополучных территорий и водоемов.

Контроль за надлежащим состоянием скотомогильников, скотопрогонных трасс, пастбищ, животноводческих объектов.

Контроль за соблюдением ветеринарно-санитарных правил при заготовке, хранении и транспортировке и обработке сырья.

Своевременная диагностика сибирской язвы у животных, их изоляция и лечение.

Эпизоотологическое обследование эпизоотического очага, обезвреживание трупов павших животных, текущая и заключительная дезинфекция в очаге.

Ветеринарно-санитарная просветительная работа среди населения.

Профилактические мероприятия против сибирской язвы включают в себя медико-санитарные и ветеринарные мероприятия.

Медико-санитарные представляют собой:

Контроль за проведением общесанитарных профилактических мероприятий в неблагополучных по сибирской язве пунктах, при заготовке, хранении, транспортировке и переработке сырья животного происхождения.

Вакцинопрофилактика лиц, подверженных повышенному риску заражения сибирской язвой (по показаниям).

Своевременная диагностика заболевания сибирской язвой людей, госпитализация и лечение больных, эпидобследование очага и заключительная дезинфекция в помещении, где находился больной человек.

Экстренная профилактика среди лиц, соприкасавшихся с источником возбудителя инфекции или с инфицированными продуктами.

Санитарно-просветительная работа среди населения.

Вакцинопрофилактика.

Вакцинации подлежат лица, работающие с живыми культурами возбудителя, зараженными лабораторными животными, исследующие материал, инфицированный возбудителем сибирской язвы, зооветеринарные работники и другие лица, профессионально занятые предубойным содержанием скота, убоем, разделкой туш и снятием шкур, а также занятые сбором, хранением, транспортировкой и первичной переработкой сырья животного происхождения. Вакцинация осуществляется живой сибиреязвенной вакциной СТИ двукратно с интервалом в 21 день. Ревакцинация проводится ежегодно с интервалом не более года, чтобы успеть до сезонного подъема заболеваемости.

Мероприятия в эпидемическом очаге сибирской язвы .

Информация о заболевшем направляется в территориальный центр Госсанэпиднадзора вначале по телефону, а затем в виде Экстренного извещения не позже, чем через 12-ть часов после выявления больного. Лечебно-профилактическое учреждение уточнившее, изменившее или отменившее диагноз обязано в течение 24-х часов отослать новое извещение. Информация о групповых заболеваниях (5 случаев и более) направляется в Госкомитет санэпиднадзора Украины в течение 24-х часов после получения информации с мест .

Карантин. На населенный пункт, в котором возникли случаи заболевания сибирской язвой животных накладывается карантин. Который снимают через 15 суток после последнего случая падежа.

Эпидемиологическое обследование направлено на выявление животного, послужившего источником возбудителя и факторов передачи (продукты, сырье животного происхождения, готовые изделия, почва). Выявляют факты убоя скота в данном населенном пункте и круг лиц, принимавших в нем участие.

Меры в отношении источника возбудителя: госпитализация больного проводится в инфекционную больницу (инфекционное отделение) в отдельную палату. Для уходя за больными тяжелой формой выделяют отдельный медперсонал. Выздоровевших от кожной формы сибирской язвы выписывают из стационара после эпителизации и рубцевании язвы на месте отпавшего струпа. При септической форме выписку проводят после клинического выздоровления.

Трупы людей, умерших от сибирской язвы в случае лабораторного подтверждения диагноза вскрытию не подвергаются. В случае крайней необходимости вскрытие трупа сибиреязвенного больного проводит только врач с обязательной последующей заключительной дезинфекцией помещения, всех предметов, инструментария, халатов, перчаток, обуви. Захоронение трупов людей, умерших от сибирской язвы проводится на обычном кладбище. В тех случаях, когда труп не вскрывали, до выноса из помещения его кладут в гроб, выстланный целлофановой пленкой. Такой же пленкой плотно труп закрывают сверху для исключения контакта с кожей лица и рук трупа. При захоронении трупа. Подвергшегося вскрытию под целлофановую пленку насыпают слой сухой хлорной извести.

Меры в отношении факторов передачи.

Дезинфекция. Помещение, где находился больной, места общего пользования двукратно орошают дезинфицирующими растворами: 4%-м активированным раствором хлорамина или хлорной извести, 2%-м активированным раствором ДТСГК, 6%-м раствором перекиси водорода, 5%-м горячим (60°С раствором формальдегида с добавлением 5%-го раствора хозяйственного мыла). Посуду и белье обеззараживают путем кипячения в течение 60 минут в 2%-м растворе соды или замачивания в 1%-м активированном растворе хлорамина при экспозиции 2 часа. Носильные вещи больного, которыми он пользовался в течение 2-3 месяцев до заболевания обрабатывают камерным способом по параформалиновому методу. Выделения больного - кал, моча, мокрота, рвотные массы смешивают с сухой хлорной известью или с ДТСГК в соотношении Ѕ, тщательно перемешивают и через 2 часа выливают в канализацию или выгребную яму.

Дезинсекция не проводится .

Меры в отношении общавшихся в очаге:

Разобщение не применяют. За лицами, соприкасавшимися с больным человеком или животным, устанавливают медицинское наблюдение до полной ликвидации очага.

Экстренная профилактика проводится: людям, соприкасавшимся с материалом, содержащим сибиреязменные палочки или споры, принимавшим участие в убое и разделке туш животного, оказавшегося больным сибирской язвой, а также лицам, ухаживавшим за больными животными и принимавшим участие в захоронении их трупов, лицам, приготовлявшим пищу из мяса больного животного и употреблявшим ее. Профилактику в указанных случаях следует применять в наиболее ранние сроки после возможного инфицирования (до 5-ти суток). Для экстренной профилактики применяют антибиотики - перорально феноксиметил-пенициллин по 1.0 мг - 2 раза в сутки в течение пяти суток или тетрациклин по 0.5 мг - 2 раза в сутки в течение пяти дней. Допускается использование ампициллина по 1.0 г - 3 раза в сутки, оксациллина - по 0.2 г - 1 раз в сутки, рифампицина по 0.3 г - 2 раза в сутки.

Применение сибиреязвенного глобулина в качестве средства экстренной профилактики не рекомендуется, так как его эффективность сравнима с таковой у антибиотиков, а вероятность осложнений более высокая.

Диспансерное наблюдение за переболевшими не регламентировано.

Эпидемиологический надзор. Целью эпидемического надзора за сибирской язвой является предупреждение заболеваний среди людей на основе информации о группах и времени риска. Эпидемиологический надзор проводят профильные эпидемиологи, курирующие особо опасные природно-очаговые и другие зоонозные инфекции в единстве с эпизоотологическим надзором, который проводят специалисты ветеринарно-санитарной службы. Основой эпизоотологического и эпидемиологического надзора являются результаты оценки обстановки по сибирской язве по имеющимся ретроспективным данным. Планы проведения ветеринарно-санитарных и медико-санитарных мероприятий согласовываются и координируются. Оперативный эпидемиологический анализ проводится в соответствии с данными обстановки и запланированными мероприятиями. Большое значение придается взаимной информации медицинских и ветиринарных работников и своевременному принятию текущих управленческих решений ответственными специалистами.

Координацию ветеринарных мероприятий, направленных на снижение заболеваемости животных, и медицинских мероприятий по предупреждению заболеваний людей осуществляет межведомственная комиссия специалистов по сибирской язве.

Список литературы:

1. Сибирская язва (Сборник организационно-методических материалов)/Ред. Б.Н.Пастухов. - Государственное издательство медицинской литературы Медгиз: Москва, 1962. - 148 с.

2. Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней/Ред. В.И.Покровский. - Том 2. - Медицина: Москва, 1993. - С.416-432.
3. Беляков В.Д., Яфаев Р.Х. Эпидемиология. - М.: Медицина, 1989. - С.340-343.

4. Руководство по инфекционным болезням/Ред. Покровский В.И., Лобан К.М. - Москва: Медицина, 1986. - С.414-426.

6. Шляхов Э.Н. Практическая эпидемиология. Кишинев: Штиинца, 1986. - С.351-356.

© Слюсарь Л.И., Беседина Е.И., Гажиев В.В., Мельник В.А. Сибирская язва (антракс). Эпидемиология, клиника, лечение и профилактика. Учебное пособие. - Донецк, 1997. - 13 с.

Описание симптомов этого заболевания встречается в трудах великих эскулапов античности Гиппократа и Галена, которые называли её «антракезой» (от греч. anthrax - «уголь», из-за образующегося чёрного струпа, напоминающего его внешним видом). Арабские врачи именовали эту грозную болезнь «персидским огнём». Однако, несмотря на столь богатую историю, даже в XVII в. это заболевание всё ещё оставалось загадочным и таинственным, хотя к тому времени его наблюдали многие европейские и отечественные учёные (Леро, Рамадзини, Фурнье и др.) Так, русский врач А. Эшке, работавший на Алтае в 1758 г., сообщил, что болезнь поражает и животных, и человека. А в 1762 г. Н. Кожевщиков описал кожную форму болезни у человека. Первое же достоверное описание этой болезни у человека сделал в 1766 г. французский врач С.-Ф. Моран в своём докладе Академии наук в Париже. При этом все европейские врачи отрицали её заразность, а клинические проявления заболевания считали последствием укуса неизвестного насекомого, получившего название «Адская фурия». Даже к концу XVIII столетия не была ещё установлена идентичность заболевания у людей и животных, то есть не было твёрдой уверенности, что опасная для жизни животных и человека инфекция - одна и та же. А без этого, естественно, невозможно было разработать эффективные меры лечения и профилактики. Заразную и зоонозную (передающуюся человеку от больных животных) природу этой болезни убедительно доказал русский врач С. С. Андреевский (1760 - 1818).

В 80-х гг. XVIII в. в Медицинскую коллегию и Сенат стали поступать сообщения о появлении и распространении в Сибири «неизвестной болезни», поражающей людей и скот, пережить которую удавалось далеко не многим. В конце 1785 г. Сенат получил сообщение из Уфимского наместничества о том, что в Зауралье, особенно в Челябинском округе, вновь распространилась эта страшная эпидемия. В ответ Медицинская коллегия отправляет для изучения неведомой болезни специальную комиссию, для которой «назначены яко искусные и известные в своих знаниях практикующей медицины доктор Борнеман и состоящий в службе лекарь Андреевский и с ними подлекари Санкт-Петербургского сухопутного госпиталя Вальтер и Василий Жуковский».

В марте 1786 г. комиссия прибыла на место и разделилась на две партии: С. Андреевский и В. Жуковский отправились в Троицк, а Борнеман и Вальтер - в Челябинск. Вскоре Борнеман представил в Медицинскую коллегию не подтверждённый никакими исследованиями доклад о якобы успешных случаях излечения больных и сразу же выехал в Екатеринбург под предлогом необходимости изучения химического состава воды, которую он и считал источником заболевания. И только С.С. Андреевский с помощью подлекаря В.Г. Жуковского продолжил начатые исследования. Уже в первом докладе в Медицинскую коллегию в начале 1788 г. он впервые называет эту болезнь «сибирской язвой». Кроме того, Андреевский представил подробное описание клинической картины болезни с собственноручными рисунками, «представляющими вид, величину, внутреннее строение и начало опухолей, людей и скот поражающих».

Но и после этого С. Андреевский не прекратил своих изысканий и остался в очаге эпидемии ещё на год. И 18 июля 1788 г. он решился на рискованный эксперимент: в этот день в Челябинске в присутствии своего помощника В. Жуковского, городничего Швейгофера и судьи Оловянникова Степан Семёнович Андреевский в научных целях заразил себя «материей», взятой из язвы больного. Это был первый из известных в истории отечественной и мировой медицины случаев преднамеренного самозаражения врача тяжёлым заболеванием с целью его изучения. С. Андреевский тяжело заболел и в процессе болезни делал ежедневные записи о своём состоянии. Но затем оно резко ухудшилось, и не о каких личных наблюдениях не могло идти речи. Исключительный по своей самоотверженности эксперимент С. С. Андреевского полностью опроверг существующее до того мнение о происхождении болезни от укусов насекомых и выявил возможность передачи её от животных к другим животным и к людям. Кроме того, именно С. Андреевский впервые подробно описал клиническую картину сибирской язвы, определил её формы с поражением внутренних органов без кожных проявлений и разработал меры профилактики, направленные против её распространения, кстати, сохранившие своё значение до нашего времени.

Палочки сибирской язвы были впервые микроскопически обнаружены в крови и органах трупов животных почти в одно и то же время Брауеллем в России (1849 г). Поллендером в Германии, Давеном (1850 г.) в Париже; они и высказали предположение об этиологической роли замеченных палочек в заболевании сибирской язвой. Первые опыты заражения различных домашних животных кровью, содержащей микроскопически обнаруженные палочки, удались Брауеллю. Несколько позже, в 1863 г., Давен произвёл обстоятельные опыты искусственной передачи заразы на кроликах и крысах и установил, что кровь, не содержащая палочек, не вызывает заражения и что палочки появляются в крови инфицированных кроликов только за 5 часов до смерти (самое раннее) и с этого момента эта кровь становится заразительной для других здоровых животных. Такая содержащая заразное начало кровь оказывалась инфекционной даже в очень сильных разведениях. Отсюда стало ясно, что инфекцию вызывают не ферменты и продукты брожения и что причина её кроется в живых, способных к размножению микробах.

В 1876 г. Р. Кох открыл особое свойство сибиреязвенной палочки - образовывать споры - и нашёл методы искусственного культивирования и размножения её. Работы Коха дали науке ключ к пониманию сущности сибиреязвенной инфекции, её возникновения и сохранения в живом организме и внешней среде. По прошествии некоторого времени Луи Пастер (во Франции) со своими учениками приготовил вакцины сибирской язвы и дал в руки ветеринарным врачам совершенно новый метод предохранения от этой опасной инфекции.

Но, несмотря на все успехи медицины, даже в начале ХХ в. заболеваемость сибирской язвой носила массовый характер. Так в период с 1901 по 1910 г. в России эта болезнь ежегодно поражала более 16 тыс. человек и почти 75 тыс. сельскохозяйственных животных. При этом смертность от сибирской язвы достигала тогда почти 90%.