Ишемия – патологическое состояние, которое возникает при резком ослаблении кровообращения в определённом участке органа, или же во всём органе. Патология развивается из-за уменьшения притока крови. Дефицит кровообращения становится причиной нарушения метаболизма, а также приводит к нарушению функционирования определённых органов. Стоит отметить, что все ткани и органы в человеческом теле имеют различную чувствительность к недостатку кровоснабжения. Менее восприимчивы - хрящевые и костные структуры. Более уязвимы – головной мозг, сердце.

Этиология

Причины ишемии следующие:

  • заболевания крови;
  • сильные стрессы;
  • травмы различной степени тяжести;
  • большая кровопотеря;
  • механическое сдавливание сосуда опухолью доброкачественного или злокачественного характера;
  • спазм кровеносных сосудов;
  • (закупорка сосуда эмболом);
  • отравление биологическими и химическими ядами.

Также причиной прогрессирования ишемии сердца, нижних конечностей, кишечника может стать утолщение стенок кровеносных сосудов, повышение давления на артерию.

Классификация

Острая форма

Для этого процесса характерно внезапное нарушение питания тканей и органов, которое возникает из-за замедления или же прекращения кровотока. Острая ишемия миокарда, нижних конечностей, мозга подразделяется на 3 степени:

1 – абсолютная. Это наиболее тяжёлая форма недуга, которая приводит к нарушению нормального функционирования органов и тканей. Если ишемия наблюдается на протяжении длительного времени, то изменения в поражённых органах могут стать необратимыми.

2 – субкомпенсированная. Скорость кровотока является критической, поэтому нет возможности в полной мере сохранить функциональность поражённых органов.

3 – компенсированная. Эта степень патологии является наиболее лёгкой.

Хроническая форма

В этом случае кровообращение нарушается постепенно. Стоит отметить, что термин «хроническая ишемия» объединяет в себе большое количество патологий, каждая из которых имеет свою клиническую картину. Самой распространённой патологией из них является церебральная ишемия головного мозга. Основными причинами её прогрессирования являются: атеросклероз, гипертоническая болезнь, а также болезни сердца.

Формы

Механизм развития нарушения кровообращения имеет несколько форм, в зависимости от которых и осуществляется классификация данной патологии. Болезнь бывает 4 форм:

  • обтурационная. Эта форма патологии начинает прогрессировать из-за формирования тромбов, эмбол и атеросклеротических бляшек в артерии. Данные элементы препятствуют нормальному оттоку крови;
  • ангиопатическая. Основная причина – спазм кровеносного сосуда;
  • компрессионная. Прогрессирует из-за механического сдавливания кровеносных сосудов;
  • перераспределительная. Причина прогрессирования ишемии – межорганное перераспределение кровотока.

Симптоматика

Симптомы ишемии напрямую зависят от того, в каком органе наблюдается прогрессирование патологического процесса.

При развитии хронической ишемии головного мозга у пациента нарушается память, возникает чувство нехватки воздуха и в значительной мере нарушается координация движений. Также снижается способность концентрировать внимание на определённых действиях.

Признаки ишемии головного мозга возникают резко и по своему характеру схожи с симптомами прединсультного состояния. Транзиторная ишемия головного мозга характеризуется следующими симптомами:

  • шум в ушах;
  • слабость верхних и нижних конечностей;
  • расстройства речевого аппарата – один из основных симптомов транзиторной ишемии головного мозга. Речь больного становится не связной, слова нечёткими, прочее;
  • нарушение зрительной функции;
  • головная боль;
  • головокружение;
  • онемение лица. Этот признак транзиторной ишемии является очень важным для последующей диагностики.

Транзиторная ишемия головного мозга очень опасна, так как может привести к необратимым изменениям в органе. Поэтому необходимо как можно скорее госпитализировать пациента, чтобы врачи оказали ему квалифицированную помощь. Транзиторная ишемия лечится только в стационарных условиях, чтобы врачи могли постоянно мониторить общее состояние пациента и не допустить прогрессирования осложнений.

Стоит отметить, что транзиторная ишемическая болезнь мозга довольно непредсказуемое состояние. Проявившая неврологическая симптоматика может полностью исчезнуть ещё до того, как пациента доставят в больницу.

Нарушение кровообращения в кишечнике

Ишемия кишечника проявляет себя появлением сильного болевого синдрома, локализующегося в районе пупка, а также в верхней правой части живота. Перистальтика кишечника усиливается, и у пациента возникают частые позывы к дефекации. При первых стадиях прогрессирования ишемии кишечника наблюдаются такие симптомы:

  • расстройство стула;
  • тошнота и рвотные позывы;
  • в выделяемых экскрементах появляются прожилки крови.

Температура тела при первой стадии ишемии кишечника находится в пределах нормы. По мере развития недуга наблюдается:

Недостаточность кровообращения в конечностях

Ишемия нижних конечностей диагностируется очень часто. Как правило, симптоматика патологии выражена ярко. Из-за нарушения кровообращения в нижних конечностях, возникают такие симптомы:

  • болевой синдром в мышечных структурах нижних конечностей. Имеет тенденцию к усилению в ночное время;
  • из-за неполноценного снабжения кровью и питательными веществами, на кожном покрове ног формируются трофические язвы. Основная локализация – стопы и пальцы ног;
  • перемежающаяся хромота. Человек с ишемической болезнью нижних конечностей не может полноценно передвигаться. Из-за нарушения кровообращения и выраженного болевого синдрома в икроножных мышцах, он вынужден периодически останавливаться и отдыхать.

Если не обратить внимания на указанные симптомы, то возможно прогрессирование критической ишемии нижних конечностей. Болевой синдром наблюдается постоянно и его интенсивность в состояние покоя не снижается. Наряду с трофическими язвами, на коже нижних конечностей развивается и некроз. Если не провести лечение ишемии, то человек может потерять часть конечности.

Нарушение кровообращения в сердечной мышце

Основной симптом ишемической болезни сердца – появление . Больной отмечает, что у него появились сильные боли за грудиной, а также чувство недостатка кислорода. Стоит отметить, что болевой синдром проявляется обычно при физической перенагрузке, сильном психоэмоциональном потрясении.

Ишемия миокарда может протекать и без выраженных болевых ощущений. Выявить прогрессирование патологии можно при проведении обследования сердца. Косвенные признаки недуга:

  • одышка. При ишемии миокарда одышка обычно наблюдается при физической нагрузке. Больному становится значительно легче, когда он садится;
  • слабость и болевые ощущения в левой руке;
  • снижение АД;
  • синюшность кожных покровов;
  • учащение экстрасистолы;
  • изжога.

Ишемия миокарда – крайне опасное состояние, которое может привести к летальному исходу, в случае развития инфаркта в поражённом участке.

Диагностика

Стандартный план диагностики ишемической болезни сердца, мозга и прочих органов включает в себя следующие методики:

  • ЭКГ – одна из наиболее информативных методик диагностики ишемии сердца;
  • коронарная ангиография – позволяет оценить состояние коронарных сосудов сердца;
  • стрессовое тестирование;
  • ультразвуковая кардиография.

Лечение

Лечение ишемической болезни сердца или других органов проводится только после проведения тщательной диагностики, выявления истинной причины патологии, а также оценки тяжести протекания недуга. Лечение ишемии проводится с помощью физиотерапевтических, медикаментозных и хирургических методик. В случае выбора медикаментозного лечения, пациенту в/в вливают простагландины, тромболитики, а также препараты для улучшения кровотока.

Полностью устранить причину перекрытия сосуда и нормализовать его проходимость можно при помощи стентирования передней стенки сосуда. Также часто врачи прибегают к коронарной ангиопластике.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Лёгочная недостаточность – состояние, характеризующееся неспособностью лёгочной системы поддерживать нормальный газовый состав крови, или же он стабилизируется за счёт сильного перенапряжения компенсаторных механизмов аппарата внешнего дыхания. Основа данного патологического процесса – нарушение газообмена в лёгочной системе. Из-за этого в тело человека не поступает требуемый объем кислорода, а уровень углекислого газа постоянно возрастает. Все это становится причиной кислородного голодания органов.

Большинство пациентов началом своего заболевания считают возникновение болей в мышцах нижних конечностей. Однако, за 2-3 года до их возникновения у многих пациентов отмечаются повышенная усталость мышц ног при физических нагрузках, зябкость и похолодание стоп. На ранних стадиях характерны повышенная чувствительность к низким температурам и чувство онемения пораженной конечности. Больные вынуждены независимо от погоды ходить постоянно в теплых носках. Могут отмечаться гипотрофия мышц, выпадение волос, медленный рост ногтей на пальцах ног. Пациенты, как правило, не обращают внимания на эти «продромальные» явления, так как они не вызывают нарушения функции конечности и не ограничивают трудоспособности.

Основным клиническим признаком недостаточности кровоснабжения ног является симптом перемежающейся хромоты . Чаще всего он проявляется болями в икроножных мышцах, которые возникают при ходьбе и заставляют пациента остановиться. После кратковременного отдыха боль прекращается и пациент вновь способен пройти определенное расстояние. Вначале боли носят периодический характер и чаще возникают после длительной физической нагрузки, особенно после интенсивной ходьбы. При подъеме в гору или по лестнице боли возникают значительно быстрее, чем при ходьбе по ровному месту. Снижении нагрузки улучшает самочувствие больного, и, сам того не замечая, он старается уменьшить скорость передвижения. При окклюзии аорты или подвздошных артерий ишемические мышечные боли могут локализоваться в ягодичных мышцах, пояснице и мышцах бедра («высокая перемежающаяся хромота»). В ранней стадии этот вид перемежающейся хромоты проявляется как тянущие болезненные ощущения в области ягодиц и по задней поверхности бедер. Врачи часто трактуют эти боли как проявление пояснично-крестцового рдикулита. При прогрессированиизаболевания боли становятся постоянным спутником во время ходьбы. Они появляются через определенное расстояние, заставляют больного останавливаться и отдыхать. По мере развития заболевания, расстояние при ходьбе сокращается, а времени для отдыха требуется больше. А когда кровоток становится недостаточным для удовлетворения метаболических потребностей тканей конечности в отсутствие движений, появляется боль в покое. Она обычно возникает ночью, когда больной находится в горизонтальном положении и ощущается в пальцах и стопе. Боль вынуждает пациента опускать ногу с постели каждые 2-3 часа. Боль в покое - грозный симптом, указывающий на критическое нарушение кровообращения в конечности и скорое развитие язвенно-некротических изменений мягких тканей стопы, вплоть до гангрены. Окклюзия бифуркации аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) проявляется симптомами хронической артериальной недостаточности обеих ног и нарушением функции тазовых органов, таких как импотенция и недержание газов.

При осмотре пораженной конечности выявляют бледность и истончение кожных покровов, выпадение волос и гипотрофию мышц. На нарушение кровоснабжения ног указывают также снижение кожной температуры и отсутствие пульсации артерий на всех уровнях дистальнее места окклюзии.

Стадии хронической ишемии

Выраженность болевого синдрома при различных функциональных состояниях и трофические нарушения отражают степень нарушения артериального кровообращения в конечности и позволяют определить стадию заболевания. В клинической практике широко используется классификация выраженности хронической ишемии нижних конечностей Fontaine - Покровского, которая выделяет четыре стадии (табл. 3 .).

В настоящее время третью и четвертую стадии принято объединять под общим названием «критическая ишемия». Выделение больных с этими степенями ишемии в отдельную группу связано с высокой вероятностью ампутации и необходимостью их стационарного лечения в сосудистых отделениях.

Степени острой ишемии

Острый тромбоз и эмболия проявляются синдромом острой ишемии конечности. При этом у больного внезапно возникает боль в пораженной конечности, появляются чувство онемения и похолодания, расстраивается поверхностная и глубокая чувствительность. При выраженной ишемии быстро нарушаются активные движения в конечности, вплоть до полной обездвиженности. Появление субфасциального отека мышц служит признаком тяжелой ишемии конечности. Самым грозным признаком острой артериальной непроходимости служит ишемическая мышечная контрактура с нарушением пассивных движений в суставах. Этот симптом свидетельствует о начинающихся некробиотических изменениях в мягких тканях и угрозе гангрены конечности. Степень выраженности клинических проявлений и скорость их нарастания зависит от состояния коллатерального кровообращения в пораженной конечности и отражает степень ее ишемии. По клиническим признакам различают три степени острой ишемии конечности (табл. 4. ).

Более точно оценить степень нарушения кровообращения в конечности, уровень и распространенность поражения позволяют инструментальные методы диагностики.

Инструментальная диагностика

Пациентам с ишемией конечностей в первую очередь необходимо выполнить ультразвуковое допплеровское исследование. Этот метод дает возможность определить уровень окклюзии и объективно оценить степень нарушения кровоснабжения дистальных отделов пораженной конечности.

При допплерографии производят измерение максимального артериального систолического давления на разных сегментах конечности и рассчитывают так называемые индексы давления. Чаще всего определяют лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ), который выражает соотношение давление в артериях голени и плечевой артерии. В норме данный индекс равен или превышает единицу. Индекс ниже 0, 9 почти всегда отражает наличие гемодинамически значимого стеноза или окклюзии магистральной артерии. Величина этого показателя ниже 0, 3 отражает критическое снижение кровообращения и угрозу развития гангрены конечности. Более полную информацию о состоянии артериального русла дает ультразвуковое ангиосканирование. Метод позволяет точно определить степень и протяженность поражения сосуда и выбрать адекватный метод хирургического вмешательства.

Тактика лечения

Определение стадии хронической ишемии у конкретного больного имеет принципиальное значение, так как это определяет тактику лечения. При наличии I или II «А» стадии ишемии больному проводится главным образом только консервативная терапия. При наличии II «Б» стадии ишемии лечение начинают с консервативной терапии и в зависимости от ее эффективности может быть принято два решения: или продолжить консервативную терапию, или выполнить больному реконструктивную сосудистую операцию, особенно если больной настаивает на улучшении качества жизни и уменьшении перемежающейся хромоты. Определение лодыжечно-плечевого индекса в сочетании с тредмил-тестом позволяет уточнить стадию заболевания и выделить среди больных с «перемежающейся хромотой» пациентов, близких к критической ишемии. Больные, не способные пройти 200 м или прошедшие данное расстояние, но время восстановления лодыжечно-плечевого индекса у которых превышает 15-16 минут, нуждаются в хирургическом восстановлении магистрального кровотока.

Другой принципиальный подход должен быть к больным с III и IV стадиями ишемии. При этих степенях ишемии конечности наилучшие результаты дает реконструктивная сосудистая операция. При IV стадии ишемии реконструктивная операция сочетается с некрэктомией или малой ампутацией. При невозможности улучшения кровообращения у больных с критической ишемией производят ампутацию конечности. Следует подчеркнуть, что 90% ампутаций нижних конечностей во всем мире выполняется именно по поводу критической ишемии. На фоне сахарного диабета критическая ишемия встречается примерно в 5 раз чаще.

Тактика лечения острой артериальной непроходимости зависит от причины ее вызвавшей и определяется степенью ишемии конечности (табл. 5 ). При умеренной ишемии крайней необходимости в экстренной операции нет и существует возможность для проведения пробной консервативной терапии. Это может быть антикоагулянтная терапия, катетерный тромболизис или катетерная тромбэктомия. При безуспешности подобного лечения больным показана срочная тромбэмболэктомия или реконструктивная операция на магистральных сосудах. Выраженная острая ишемия конечности требует экстренного восстановления артериального кровотока. В этой ситуации только полноценное хирургическое устранение окклюзии обеспечивает сохранение жизнеспособности конечности и восстановление ее функции. При тотальной ишемической контрактуре конечности восстановление артериального кровотока противопоказано в связи с развитием некорригируемого постишемического синдрома и угрозой полиорганной недостаточности. В подобной ситуации срочная первичная ампутация конечности может быть единственно возможной мерой спасения жизни больного.

Ни возраст больного, ни наличие ИБС, ни перенесенные ранее инфаркты миокарда, ни артериальная гипертензия, ни другие заболевания не являются противопоказанием для проведения сосудистой операции. Противопоказаниями могут служить лишь сердечная недостаточность 2Б-3 степени, наличие крайней степени хронической почечной недостаточности, требующей проведения гемодиализа и тяжелая декомпенсированная легочная недостаточность.

Методы хирургического лечениия

Техника большинства реконструктивных сосудистых операций хорошо отработана. Изучение многолетних отдаленных результатов выявило малые различия в проходимости различных шунтов при дистальном анастомозе с подколенной артерией выше щели коленного сустава. Поэтому в этой позиции все чаще используются синтетические протезы из политетрафторэтилена. При необходимости шунтирования артерий с дистальным анастомозом ниже щели коленного сустава предпочтительнее использовать большую подкожную вену больного.

В последнее десятилетие в лечении облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей все шире используются эндовазальные вмешательства. Стентирование артерий нижних конечностей выполняют начиная со II стадии заболевания. Наиболее часто выполняется стентирование подвздошных, поверхностной бедренной и подколенной артерий. Однако, с каждым годом диапазон эндоваскулярных вмешательств расширяется. В настоящее время появилась возможность лечить миниинвазивным способом поражения и более мелких артерий. Идеальным для стентирования типом поражения является короткий концентрический стеноз или изолированная окклюзия протяженностью менее 5 см для подвздошных и менее 10 см для поверхностной бедренной артерий. Полное исчезновение или значительное уменьшение выраженности симптомов ишемии нижних конечностей отмечается в 90-95% наблюдений. Проходимость расширенного просвета подвздошных артерий в течение 5 лет после эндоваскулярных операций составляет 85-90%, бедренных артерий - 60-75%. Чем дистальнее располагается оперированный сегмент и меньше его диаметр, тем хуже результаты реваскуляризации. Причинами рестеноза в отдаленные сроки после стентирования является гиперплазия неоинтимы, реже - механическая деформация стента.

Общность патофизиологичеких механизмов развития нарушений артериального кровоснабжения в различных органах определяет и единые принципы их устранения. Знание их, как выразился П. Эрлих, освободит нас от необходимости отливать свою «магическую пулю» для каждой болезни. Лечение нарушений любого регионарного артериального кровотока должно быть направлено на замедление основного патологического процесса, улучшение кровообращения и метаболизма в пораженной зоне и профилактику острого тромбоза. Принимая во внимание хроническое течение заболевания терапия должна быть непрерывной и пожизненной у всех пациентов, в том числе и перенесших реконструктивную операцию на магистральных артериях.

Диагностические критерии неспецифического аортоартериита

(Американская ревматологическая ассоциация, 1990) Таблица 1.

Диагностические критерии облитерирующего тромбангиита

Таблица 2.

Диагностические критерии облитерирующего тромбангиита:

- Большой критерий - ишемия нижних конечностей у курящих молодых людей при отсутствии гиперлипидемии, сахарного диабета, системных заболеваний соединительной ткани, гематологической патологии или троьбоэмболии.

- Малые критерии:

- Повторный мигрирующий тромбофлебит.

- Феномен Рейно.

- Ишемия верхних конечностей.

Стадии хронической артериальной недостаточности . Таблица 3.

Степени острой ишемии конечности Таблица 4.

Тактика ведения больных с острой артериальной окклюзией

Таблица 5.

Степени ишемии

Характер артериальной окклюзии

Эмболия

Тромбоз

Срочная эмболэктомия

Антикоагулянтная терапия

Катетерный тромболизис

Катетерная тромбэктомия

Баллонная ангиопластика и стентирование

Срочная реконструктивная операция

артериального кровотока

Экстренное хирургическое восстановление

артериального кровотока + фасциотомия

Экстренное хирургическое восстановление артериального кровотока + фасциотомия + некрэктомия

Срочная первичная ампутация
1

Целью работы было изучить эффективность оперативных вмешательств на дистальных отделах артериального русла в лечении акральной ишемии конечностей. Основным методом лечения данной патологии является десимпатизация сосудистого русла, вследствие чего удается достигнуть антиспастического эффекта. Выполнен сравнительный анализ результатов грудной и периартериальной симпатэктомии у больных с различными окклюзионными заболеваниями дистальных отделов артерий верхних конечностей. Полученные результаты показали, что реваскуляризирующий эффект десимпатизации тем выше, чем более дистально устранены симпатические нервные волокна. Периартериальная дигитальная симпатэктомия дает выраженный длительный эффект, что позволяет рассматривать ее, как метод выбора при лечении акральной ишемии кисти. Непосредственное вмешательство на артериальной дуге кисти в ряде случаев позволяет восстановить магистральный кровоток, что значительно улучшает результаты лечения.

акральная ишемия конечностей

симпатэктомия

оперативные вмешательства на дистальных отделах артериального русла.

1. Вачёв А.Н., Новожилов А.В. Хирургическое лечение больных с хронической критической ишемией верхних конечностей при дистальных формах поражения артерий // Шестая ежегодная сессия научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева с Всероссийской конференцией молодых учёных. – Москва, 2002. – С. 67.

2. Гавриленко А.В. Выбор хирургической тактики и методики реваскуляризации после неэффективных реконструктивных сосудистых операций на нижних конечностях / А.В. Гавриленко, С.И. Скрылев, Е.А. Кузубова // Анналы хирургии. – 2001. – № 1. – С.48-53.

3. Ерошкин А.А. Анализ оптимального уровня симпатотомии при выполнении торакоскопической операции по поводу первичного гипергидроза / А.А. Ерошкин, В.Ю. Михайличенко // Таврический медико-биологический вестник. – 2014. – № 2. – С.42-46.

4. Ерошкин А.А. Торакоскопическая симпатэктомия при лечении облитерирующих заболеваний артерий верхних конечностей / А.А. Ерошкин, О.И. Миминошвили, В.Ю. Михайличенко // Актуальные проблемы транспортной медицины. – 2014. – № 2. – Т.1. –С.146-152.

5. Перадзе Т.Я. Некоторые аспекты диагностики и лечения болезни и синдрома Рейно / Т.Я. Перадзе, Т.Ш. Мосиава, З.З. Гогиношвили, И.Т. Перадзе // Анналы хирургии. – 1998. – № 5. – С. 74-76.

6. Покровский А.В. Клиническая ангиология: руководство для врачей / А.В. Покровский. – Москва, 2004. – Т. 2. – С. 888.

7. De Giacomo. Thoracoscopic Sympathectomy for Symptomatic Arterial Obstruction of the Upper Extremities // De Giacomo // Ann. Thorac. Surg. – 2002. – Р.885-887.

Хроническая ишемия верхних конечностей составляет 4,7-5 % от общего числа ишемических состояний всех конечностей . В 50 % случаев ишемический синдром обусловлен поражением дистальных отделов артериального русла . Наиболее частыми причинами хронической дистальной ишемии верхних конечностей является болезнь и/или синдром Рейно, облитерирующий тромбангиит, атеросклеротическая и посттромботическая окклюзии . Учитывая, что первые два заболевания поражают преимущественно молодое, трудоспособное, экономически активное население, становится понятной особая актуальность проблемы лечения этой патологии.

Достичь стойкого клинического эффекта от консервативной терапии удается далеко не всегда. При прогрессировании ишемии прибегают к оперативному лечению . Больным, которым восстановление магистрального кровотока при поражении дистальных отделов артериального русла неосуществимо, выполняют операции, направленные на стимуляцию коллатерального кровообращения . Наиболее распространенным способом непрямой реваскуляризации является грудная симпатэктомия.

Несмотря на богатый практический опыт применения грудной симпатэктомии, а также многочисленные публикации в отечественной и зарубежной литературе, посвященные этом оперативному вмешательству , многие вопросы по-прежнему остаются до конца не решенными. Ряд авторов считают, что грудную симпатэктомию целесообразно выполнять только при I и II стадиях ишемии, выполнение же десимпатизации при наличии критической ишемии кисти, на фоне парализованного микроциркуляторного русла, не оказывает положительного эффекта. Другие авторы отмечают, что выполнение грудной симпатэктомии, особенно у лиц молодого возраста, при III-IV стадии заболевания позволяет купировать явления ишемии, нивелировать болевой синдром, максимально отделить очаги некрозов и тем самым уменьшить объем резекции пальцев.

По-прежнему отсутствует единый научно обоснованный дифференцированный подход к выбору доступа и метода операции в зависимости от нозологии, ставшей причиной хронической дистальной ишемии верхних конечностей. Спорным является вопрос об уровне и эффективности объема деструкции симпатического ствола .

Симпатический узел не самостоятельно регулирует тонус сосудов, а только проводит импульс от центральной нервной системы. Дополнительные симпатические волокна могут достигать plexusbrachialis через спинно-вертебральный нерв, сонное сплетение, нерв Kuntz, которые могут иметь связи с симпатическим стволом, чем обусловлен возврат симптоматики после выполняемых на нем операций. М. Raynaudоколо 50-ти лет назад писал: «Имеется много доказательств о существовании очень сильного симпатического влияния на верхние конечности, и никакая операция, преганглионарная, или постганглионарная, проведенные по отдельности либо вместе, не могут быть рассчитаны на эффект совершенно полной денервации. Полная денервация теоретически могла бы быть признанной лишь при отсечении двигательных окончаний, важных для мышечного функционирования» . Неоднозначной остается и оценка результатов грудной симпатэктомии .

Е. Wilgis, ссылаясь на анатомические данные, доказал, что чем дистальнее прерваны симпатические волокна, тем больше выражен реваскуляризирующий эффект операции. Гистологическое исследование удаленных структур при периартериальной дигитальной симпатэктомии показывает, что они представляют собой безмиелиновые нервные пучки, содержащие симпатические волокна .

О клиническом применении пальцевой симпатэктомии еще в 1980 году сообщил Flatt, но в последующие годы пальцевая десимпатизация не получила распространения. В отечественной литературе первые сообщения о применении периартериальной дигитальной симпатэктомии в лечении акральных ишемических расстройств верхних конечностей опубликованы в работах А.А. Фокина и соавт. .

На сегодняшний день данная проблема изучена недостаточно, литературные сведения о ней немногочисленны.

Цель исследования: улучшить результаты хирургического лечения ишемии дистальных отделов верхних конечностей, путем разработки показаний применения различных методов оперативного лечения и анализа результатов изучения эффективности методов хирургического лечения ишемии дистальных отделов верхних конечностей.

Материал и методы. В период с 2001 по 2013 год в институте оперировано 64 пациента с хронической ишемией дистальных отделов верхних конечностей. Мужчин - 44, женщин - 24. Возраст колебался от 26 до 92 лет, средний возраст составил 49,09 лет. Пациенты вошли в исследование, в связи с тяжестью ишемии и отсутствием положительного эффекта от консервативной терапии.

При обследовании данной категории больных использовались критерии, предложенные Е. Allen et G. Brown . Для диагностики облитерирующего тромбангиита мы основывались на методе исключения других возможных нозологий и использовании клинических критериев Шионоя. Основными критериями для диагностики атеросклероза являлись возраст пациента (старше 50 лет), отсутствие признаков диффузных заболеваний соединительной ткани, наличие атерогенных факторов риска. Среди нозологических форм облитерирующий тромбангиит в нашей когорте пациентов наблюдался в 17 случаях (26,6 %), облитерирующий атеросклероз - 15 (23,4 %), синдром Рейно - 32 (50 %). Распределение больных по степени хронической артериальной ишемии верхних конечностей представлены в таблице 1.

Таблица 1

Распределение пациентов в зависимости от степени ишемии

Нозологическая форма

Степень хронической артериальной недостаточности

Облитерирующий тромбангиит

Облитерирующий атеросклероз

Синдром Рейно

Длительность заболевания колебалась от 3-х недельдо 5-ти лет, в среднем она равнялась 24 мес. Заболевание обеих рук наблюдалось у 27 (42,2 %) больных. Наряду с поражением сосудов кисти у 10-ти (15,6 %) пациентов имелись окклюзионные поражения артерий нижних конечностей, в связи с чем 8 (12,5 %) ранее перенесли поясничную симпатэктомию, реконструкцию артерий, ампутации и другие хирургические вмешательства.

Все больные были подвергнуты клиническому и лабораторно-инструментальному обследованию. С целью диагностики тяжести ишемии и контроля результатов лечения выполнялась лазерная допплерфлоуметрия, исследование напряжения кислорода в тканях, триплексное ультразвуковое сканирование артерий верхних конечностей, реовазография, пульсоксиметрия и селективная ангиография (при необходимости).

Распределение пациентов в зависимости от вида оперативного вмешательства

Пациентам были выполнены следующие оперативные вмешательства: торакоскопическая симпатэктомия в 21 случае (32,8 %), грудная симпатэктомия - 12 (18,8 %), дигитальная периартериальная симпатэктомия - 31 (48,4 %) (рисунок). В 4-х случаях открытая грудная симпатэктомия была дополнена скаленотомией. Дигитальная периартериальная симпатэктомия в 1-м случае была дополнена аутовенозным протезированием лучевой артерии и в 7-ми случаях тромбэктомией из артерий предплечья, артериальной дуги кисти или дигитальных артерий.

Результаты исследований и их обсуждение. Положительные непосредственные результаты были получены практически у всех больных и клинически проявлялись исчезновением боли, повышением кожной температуры, нормализацией окраски кожных покровов, повышением толерантности к гипотермии, заживлением ран первичным натяжением. Результат оперативного вмешательства оценивался как хороший при исчезновении болевого синдрома, повышение кожной температуры пальцев кисти, при наличии трофических изменений - эпителизация ран, быстрое заживление ран первичным натяжением после некрэктомий или экономных ампутаций. При ультразвуковой допплерографии регистрировали увеличение линейной скорости кровотока более 75 % от исходного значения и снижение индексов периферического сосудистого сопротивления; рост парциального напряжения кислорода в коже пальцев кистей при транскутанной оксигемометрии в коже пальцев кистей до 55-60 мм рт. ст. Удовлетворительными считали результаты, при которых уменьшался болевой синдром, отсутствовало прогрессирование трофических расстройств, увеличивалась линейная скорость кровотока на 30-80 %, снижались индексы периферического сопротивления, транскутанная оксигемометрия показывала значения от 30 до 55 мм рт. ст. Неудовлетворительные результаты расценивались при отсутствии положительного эффекта после операции, возврат или прогрессирование ишемии кисти (табл. 2).

Таблица 2

Результаты оперативного вмешательства

Результаты

удовлетворительные

неудовлетворительные

Облитерирующий тромбангиит (n=17)

Облитерирующий атеросклероз (n=15)

Синдром Рейно (n=36)

У всех больных, подвергшихся вмешательству на ладонной артериальной дуге, был восстановлен магистральный кровоток. Данные триплексного сканирования артериальной дуги кисти и пальцевых артерий и транскутантной оксиметрии свидетельствуют о увеличении линейной скорости кровотока и снижении индексов периферического сосудистого сопротивления во всех случаях. Линейная скорость кровотока у больных с облитерирующим тромбангиитом после выполнения дигитальной периартериальной симпатэктомии в среднем увеличивалась на 64 %, у больных с синдромом Рейно - на 100 %, у больных с облитерирующим атеросклерозом - на 135 % (табл. 3). Таким образом мы видим, что наиболее эффективной, по изучаемым параметрам, симпатэктомия оказалась при синдроме Рейно и облитерирующем атеросклерозе, менее эффективная при облитерирующем тромбангиите. Причем следует отметить, что дигитальная периартериальная симпатэктомия имеет ряд преимуществ перед грудной.

Больным с наличием некрозов после восстановления кровотока производили ампутации пальцев (дистальных фаланг пальцев) либо некрэктомии в пределах здоровых тканей. У всех больных раны после некрэктомии зажили первичным натяжением, швы были сняты на 10-12 сутки от момента операции. Летальных исходов не было.

Таблица 3

Объективные результаты при различных нозологических формах окклюзионного поражения

Название операции

Результаты

Показатели кровотока

(после операции)

Vps (см/сек)

Облитерирующий тромбангиит

До операции

Облитерирующий

атеросклероз

До операции

Синдром Рейно

До операции

Примечание: * - р<0,05; ** - р<0,001; Vps - линейная скорость кровотока; PI - пульсационный индекс; RI - индекс резистентности.

При периферических ангиопатиях верхних конечностей в стадии критической хронической ишемии, когда больных беспокоят боль в покое, снижение толерантности к физической нагрузке, нарушения сна, трофические нарушения в виде некрозов и язв, двигательная и чувствительная функция кисти частично или полностью утрачивается, консервативная терапия часто не дает положительного эффекта. При этом основным методом лечения является десимпатизация сосудистого русла, вследствие чего удается достигнуть эффекта за счет улучшения коллатерального кровотока. Е. Wilgis (1981), ссылаясь на анатомические данные, показал, что реваскуляризирующий эффект десимпатизации тем выше, чем более дистально устранены симпатические нервные волокна. Полученные нами результаты также свидетельствуют в пользу данной точки зрения.

Выводы. Показаниями к операциям на артериальной дуге кисти могут быть верифицированные дистальные тромбэмболии, тромбозы и окклюзия артерий кисти с сохраненным магистральным кровотоком по артериям предплечья. Периартериальная дигитальная симпатэктомия дает выраженный длительный эффект, что позволяет рассматривать ее, как метод выбора при лечении акральной ишемии кисти. Непосредственное вмешательство на артериальной дуге кисти в ряде случаев позволяет восстановить магистральный кровоток, что значительно улучшает результаты лечения. Дигитальная периартериальная симпатэктомия при синдроме Рейно и облитерирующем атеросклерозе позволяет добиться лучших результатов лечения, чем грудная симапатэктомия.

Библиографическая ссылка

Михайличенко В.Ю., Орлов А.Г., Иваненко А.А. МЕТОДЫ ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ ХРОНИЧЕСКОЙ АКРАЛЬНОЙ ИШЕМИИ ВЕРХНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ // Современные проблемы науки и образования. – 2016. – № 4.;
URL: http://сайт/ru/article/view?id=25074 (дата обращения: 01.02.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

  1. Ишемический инсульт: проявление и прогнозы
  2. Причины появления синдрома
  3. Симптомы ишемического инсульта
  4. Диагностика инфаркта мозга
  5. Терапия ишемии мозга
  6. Питание после инфаркта мозга
  7. Реабилитация после ишемического инсульта
  8. Профилактика ишемии мозга
  9. Последствия инфаркта мозга

Специалисты не причисляют ишемический инсульт (инфаркт мозга) к заболеваниям. Эту патологию признают клиническим синдромом, развившимся вследствие негативных изменений в сосудах. Ишемические патологии головного мозга сочетаются с различными системными и сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Ишемический инсульт провоцируется негативными изменениями в кровоснабжении мозга и сопровождается признаками неврологических нарушений. Симптомы инсульта могут проявляться свыше 24 часов и способны спровоцировать летальный исход.

Ишемический инсульт: проявление и прогнозы

Ишемический инсульт – тяжелая патология, нарушающая снабжение мозга кровью, а значит – кислородом. Обычно происходит это из-за блокировки прохода питающей мозг артерии эмболом (тромбом), иногда – спазмом.

Нехватка жизненно необходимых веществ и кислорода ведет к гибели церебральных (мозговых) клеток. Если кровоток не восстановился самостоятельно, процесс «запускается» уже после пятиминутного «голодания» мозга. На тяжесть состояния пациента влияют:

  • Величина блокированной артерии;
  • Локализация «голодающих» тканей мозга.

Эффективность терапии зависит от того, как скоро пациенту окажут квалифицированную медицинскую помощь. Сильных болей в числе симптомов инфаркта мозга нет, поэтому больные зачастую не принимают в расчет другие признаки синдрома, пережидая неприятные ощущения. А в это время мозговые ткани отмирают.

Иногда мозговая ишемия длится недолго. Кровоток приходит в норму, инсульт не получает развития. Так выглядит транзиторная ишемическая атака (микроинсульт). Ее признаки исчезают порой еще до прибытия неотложки. Однако госпитализация в этих обстоятельствах необходима, чтобы предотвратить «полноценный» ишемический инсульт.

Прогноз напрямую зависит от площади пораженной зоны. Иногда пережившие ишемический инсульт приходят в норму – если незначительный очаг не затронул жизненно важных участков мозга. На месте «затухших» очагов образуются кисты, которые могут «дремать» в течение всей жизни пациента.

У части пациентов нарушения, спровоцированные инфарктом мозга, со временем не исчезают и проявляются дефектами речи, параличами, другими негативными проявлениями неврологической направленности. Осложненный ишемический инсульт может вызвать смерть пациента.

Систематика ишемических инсультов

Ишемию мозга классифицируют:

По источнику появления
  • Тромбоэмболический (эмбол перекрывает проход артерии);
  • Гемодинамический (патологию провоцирует продолжительный спазм сосуда);
  • Лакунарный (неврологическая симптоматика проявляется из-за повреждений периферийных артериальных сосудов).
По степени нарушений
  • Транзиторная ишемическая атака (страдает небольшой участок мозга, признаки патологии пропадают через сутки);
  • Малый (функции мозга восстанавливаются три недели);
  • Прогрессирующий (симптомы проявляются по нарастающей, характерны остаточные явления неврологической направленности);
  • Завершенный (признаки не проходят длительное время, после терапии ярко выражены неврологические последствия).
По зоне поражения
  • Правосторонний (страдают функции движения, показатели психоэмоционального здоровья практически не изменены);
  • Левосторонний (под ударом психоэмоциональное состояние и речевые функции, двигательные рефлексы после восстановления нормализуются почти полностью);
  • Мозжечковый (затрагивает центр регулирования движениями);
  • Обширный (развивается при полном перекрытии кровотока на значительной площади мозга, провоцирует отек, часто ведет к необратимому параличу).

Причины появления синдрома

Ишемический инсульт не рассматривается как самостоятельное заболевание, поэтому об обусловливающих его причинах обычно не говорят. Но факторы риска, влияющие на возможность развития синдрома, выделены в несколько групп.

Модифицируемые

  • Атеросклероз;
  • Гипертензия;
  • Диабет;
  • Шейный остеохондроз;
  • Бессимптомно протекающее поражение сонных артерий;
  • Инфаркт миокарда.

Немодифицируемые

  • Возраст;

Обусловленные образом жизни

  • Стрессы;
  • Долговременные эмоциональные нагрузки;
  • Гиподинамия;
  • Ожирение;
  • Дурные привычки;
  • Применение некоторых оральных контрацептивов.

Симптомы ишемического инсульта

Признаки ишемии мозга связаны с локализацией повреждений. Они схожи с симптомами транзиторных ишемических атак, но проявляются на большем числе функций, на большей площади и характеризуются устойчивостью. Могут проявляться на фоне комы или более легких неврологических угнетений. Симптомы ишемического инсульта разделяют на общемозговые и очаговые (местные).

Общемозговые симптомы:

  • Обморок, в редких случаях – возбуждение;
  • Потеря ориентации;
  • Мигрень;
  • Рвота, тошнота;
  • Высокая температура, значительное потоотделение.

Начинается ишемия мозга остро, чаще утром. После проявления общих симптомов наблюдаются местные признаки. Проанализировав их, невролог точно назовет артерию с пострадавшей ветвью. По очаговым признакам определяют тяжесть и величину поражения. Отмечают следующие негативные изменения:

При ишемии левого полушария мозга страдают чувствительность и тонус мышц, парализует правую сторону туловища. Возможны полная блокировка речевых функций или неверное произношение некоторых букв, слогов, слов. Инсульт в височной доле вызывает у пациентов депрессии. Они замыкаются в себе, не способны логически мыслить, что порой затрудняет диагностику.

Диагностика инфаркта мозга

Быстрая верная диагностика синдрома способствует оказанию незамедлительной направленной помощи в острейшем, самом опасном периоде. Это хороший старт для начала эффективного лечения и предупреждения серьезных осложнений, в том числе и смертельного исхода. Диагностика ишемии мозга включает:

Начинается диагностика обычно с компьютерной томографии, она определяет вид инсульта – ишемический или геморрагический. После определения синдрома незамедлительно начинают лечение, чтобы не терять драгоценное время. Прочие диагностические мероприятия проводят одновременно с лечением.

Иногда возникает необходимость в дифференциации ишемического инсульта головного мозга и патологий мозга, возникших вследствие инфекции.

Терапия ишемии мозга

Терапия ишемического инсульта в обычно длится долго и включает:

  • Немедикаментозные подходы;
  • Медикаментозные методы.

Главная цель при инсульте – «запуск» нормального кровотока. В первые шесть часов после обнаружения симптомов ишемического инсульта показана тромболитическая терапия (тромболизис). Лечение ишемического инсульта головного мозга осуществляется в специально оборудованных блоках. Условия лечения прописывает квалифицированный специалист, поскольку этот вид терапии способен спровоцировать тяжелые осложнения.

Дальнейшее лечение включает:

Базисная терапия

При всех видах инсультов осуществляют базисную терапию. Ей нужно следовать обязательно, поскольку именно базисное лечение способствует благоприятному исходу патологии. К базисной терапии относят:

  • Насыщение организма кислородом (оксигенация);
  • Мониторинг кровяного давления;
  • Нормализация уровня глюкозы в крови;
  • Поддержание водно-электролитного равновесия;
  • Контролирование температуры тела;
  • Предупреждение отека мозга и судорог;
  • Питание через зонд (энтеральное) и, если необходимо, через вену (парентеральное);
  • Лечение сопутствующих патологий.

Хирургическое лечение

Оперативная терапия подразумевает хирургическую декомпрессию (понижение внутричерепного давления и увеличение разницы между средним артериальным и внутричерепным давлением на фоне сохраненного мозгового кровотока).

Иногда показано удаление атеросклеротических бляшек из сонных артерий (каротидная эндартерэктомия). После операции на артерии ставят «заплаты» из искусственного материала или из вен пациента. При значительных поражениях сонных артерий хирургическое удаление бляшек уменьшит рецидив ишемического инсульта. Но операция не совсем безопасна.

Вместо удаления бляшек в ряде случаев практикуют расширение прохода в артериях при помощи ангиопластики или стентирования. Но и эти хирургические операции подвергают пациента не меньшему риску.

Питание после инфаркта мозга

Медикаментозное лечение и заботливый уход за больным, перенесшим ишемический инсульт, должны дополняться диетическим питанием. Питание при ишемическом инсульте призвано защитить пациента от осложнений синдрома и его рецидивов. Принимать пищу необходимо небольшими порциями от четырех до шести раз в день, она должна содержать:

  • Мало калорий;
  • Много жиров растительного происхождения, белков, клетчатки и «медленных» углеводов.

Не подвергавшиеся термической обработке овощи стимулируют биохимические реакции в органах, поэтому их тоже необходимо включать в рацион. Желательно ежедневно употреблять клюкву, бруснику или чернику, поскольку они хорошо выводят свободные радикалы из организма. Полезны фрукты, имеющие в составе калий (абрикосы, бананы, апельсины, лимоны).

Не включать в меню:

  • Копченые изделия;
  • Жареные и жирные блюда, выпечку;
  • Чрезмерное количество соли.

Пациенту следует выпивать не менее двух литров жидкости ежедневно и оговаривать все изменения в питании с лечащим врачом.

Реабилитация после ишемического инсульта

Восстановительные мероприятия для пациентов, пострадавших от ишемического инсульта, состоят из нескольких этапов:

  • Отделение неврологии;
  • Нейрореабилитация;
  • Лечение в санаториях и на курортах неврологической направленности;
  • Амбулаторное наблюдение.

Реабилитационные мероприятия призваны:

  • Восстановить пострадавшие функции организма;
  • Адаптировать пациента к нормальной жизни;
  • Предупредить последствия.

Особенности развития синдрома требуют последовательного использования нескольких режимов:

  • Строго постельного. Перемещения пациента производятся медперсоналом. Восстановительные мероприятия минимальны – легкие повороты, упражнения на дыхание.
  • Умеренно постельного. Самостоятельные повороты в состоянии лежа, перевод пациента в сидячее состояние.
  • Палатного. При поддержке медперсонала или с помощью подручных средств (костыли, ходунки, трость) больной двигается по палате, сам ест, умывается, переодевается.
  • Свободного.

Программа реабилитации для каждого пациента подбирается индивидуально, с учетом особенностей протекания синдрома, яркости симптомов, сочетанных патологий и возраста. Восстановление рекомендуется продолжать в санатории неврологической направленности, где пациенту показаны:

Восстановлению речи поспособствуют логопеды и неврологи. В период восстановления можно применять «бабушкины» средства. После еды рекомендуется употреблять столовую ложку меда, разведенного таким же количеством сока лука. Утром пьют настойку из шишек сосны, днем – отвары из пиона, мяты и шалфея. Неплохо зарекомендовали себя ванны с хвоей и отваром шиповника. Пораженные конечности обрабатывают мазями из растительного и сливочного масла с можжевельником и лавровым листом.

Профилактика ишемии мозга

Профилактические мероприятия подразумевают предотвращение развития инсульта, дальнейших осложнений и рецидивов. Нужно:

  • Вовремя лечить хронические патологии;
  • Проводить медосмотры при сердечных болях;
  • Следить за артериальным давлением;
  • Рационально питаться;
  • Отказаться от вредных привычек.

Последствия инфаркта мозга

Легкий ишемический инсульт может пройти, не оставив никаких осложнений. Но случается такое крайне редко. В основном пациентов, перенесших ишемический инсульт, долгое время, а порой всю жизнь сопровождают негативные изменения:

Пациенты, утратившие из-за ишемического инсульта подвижность, обретают дополнительные риски:

  • Отек мозга;
  • Пневмония;
  • Пролежни;
  • Сепсис;
  • Недостаточность сердца;
  • Тромбоэмболия легочной артерии.

Прогноз для жизни при ишемическом инсульте относительно неплохой. Чреваты осложнениями первая неделя течения синдрома (высока смертность от сердечно-сосудистых патологий и отека мозга), а также третья и четвертая (смертью грозят пневмония, легочная тромбоэмболия и недостаточность сердца).

Получается, что в первые 28 дней после ишемического инсульта погибает почти четверть больных. Остальные имеют возможность восстановиться.

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит): выясняем причины, симптоматику и способы выздоровления

Общая информация

Болезнь Бюргера представляет собой сужение малых и средних вен и артерий в области нижних и верхних конечностей (иногда патология проявляется в церебральных, коронарных и висцеральных артериях). Впервые это заболевание было описано в 1908 году немецким врачом Лео Бюргером, который утверждал, что оно стало причиной 11 проведенных им операций по ампутации конечностей.

Причины и факторы риска

Несмотря на многочисленные исследования, точная этиология синдрома Бюргера до конца не выяснена. Заболевание поражает преимущественно курильщиков, но тот факт, что оно встречается у определенного количества людей, говорит об их восприимчивости к облитерирующему тромбангииту.

Существуют предположения о наличии в организме пациентов антигенов А9 и HLA — В5 и антител против эластина, ламинина и коллагена 1-го, 3-го и 4-го типов.

Также его связывают со следующими факторами:

  • острые респираторные инфекции и интоксикации организма;
  • нейроаллергические реакции, которые способствуют повышению чувствительности сосудов к негативному влиянию;
  • переохлаждение конечностей;
  • наследственная предрасположенность к нарушениям кровообращения.

Классификация и стадии

Различают две формы поражения болезнью Бюргера: периферическую и смешанную. В первом случае патология затрагивает сосуды и основные артерии конечностей и имеет характерную симптоматику артериальной ишемии нижних конечностей, акроцианоза, мигрирующего тромбофлебита. У больных со смешанной формой отмечают не только поражения ног, но и изменения сосудов мозга, сердца, почек и легких.

Развитие облитерирующего тромбангиита включает четыре стадии:

  1. На первой стадии ноги человека быстро устают, в кончиках пальцев ощущается покалывание, которое постепенно переходит в жжение. Пальцы постоянно мерзнут, а в икрах и стопах начинаются сильные боли даже после недолгой ходьбы.
  2. Вторая стадия характеризуется хромотой после короткого пешего перехода. В артериях перестает прощупываться пульс (схожий симптом есть и у синдрома Такаясу), а на ногах появляются визуальные изменения: замедление роста волосяного покрова, похудение, утолщение ногтей, огрубение кожи стоп.
  3. После того, как заболевание переходит в третью стадию, боли начинают беспокоить человека не только во время ходьбы, но и в состоянии покоя. Начинается отечность и атрофия мышц ног, а любая царапина или повреждение кожи перерастает в язву.
  4. На четвертой стадии ткани конечностей начинают отмирать – если больной не обращается за медицинской помощью, на его ногах появляются обширные язвы и гангренозные изменения.

На этих фото изображено запущенное состояние болезни Бюргера:

Опасность и осложнения

Смерть в результате болезни Бюргера наступает достаточно редко – за 8 лет в США было зарегистрировано 117 летальных исходов. Но при этом оно ведет к серьезным осложнениям, в число которых входят венозный и артериальный острый тромбоз, а также гангрена.

Симптомы и когда следует обратиться к врачу

Симптомов, по которым врач может со 100%-ной вероятностью диагностировать у пациента облитерирующий тромбангиит, не существует, но некоторые косвенные признаки все же способны указать на развитие заболевания.

На первых стадиях больные чувствуют покалывание или «мурашки» в пальцах ног и рук, конечности становятся холодными на ощупь и сильно потеют. Во время ходьбы пациентов мучают боли и судороги, преимущественно в области стоп и голеней.

По мере развития болезни появляется легкая хромота, пораженные места приобретает синюшный оттенок, а на коже появляются язвочки, которые увеличиваются в размерах и перерастают в гангрену.

Так как в группе риска по болезни Бюргера в первую очередь находятся курильщики, всем людям, имеющим эту привычку, нужно внимательно относиться к здоровью своих ног.

Любой дискомфорт при ходьбе без явной причины, который не исчезает на протяжении долгого времени, может говорить о развитии заболевания. В таких случаях больному рекомендуется посетить терапевта, который выслушает жалобы пациента и даст направление на дополнительные исследования.

Диагностика

Диагностика облитерирующего тромбангиита проводится методом исключения других заболеваний (дифференциальная диагностика) со схожей симптоматикой. Для этого больному нужно пройти следующие анализы и исследования:

  • Анализы крови и мочи: общие, анализ на печеночные ферменты, уровень глюкозы, С-реактивного белка, антинуклеарных антител, ревматоидного фактора.
  • Функциональные пробы (выявление симптома плантарной ишемии Оппеля, проба Гольдфлама, коленный феномен Панченко).
  • Допплер УЗИ – исследование, определяющее изменения микроциркуляции в мелких артериях верхних и нижних конечностей.
  • Ангиография – метод контрастного исследования сосудов с помощью рентгеновского аппарата, который выявляет сегментарные поражения артерий.
  • Ультразвуковое ангиосканирование, с помощью которого исследуются сосуды ног и рук на предмет их поражений и затруднений кровообращения.

Кроме того, пациенту назначают другие анализы и исследования, призванные исключить наличие источников эмболии (в том числе риск легочной тромбоэмболии), облитерирующего атеросклероза (о нём — тут) и аутоиммунных заболеваний.

Методы лечения

Первым шагом в лечении болезни Бюргера является полный отказ пациента от курения. По статистике, 94% больных, исключивших никотин из своей жизни сразу же после диагностирования заболевания, избежали ампутации конечностей.

При этом 43% людей с облитерирующим тромбангиитом, которые продолжали курить после постановки диагноза, в последующие 8 лет подверглись ампутации ног или рук. В общем же тактика лечения зависит от выраженности симптомов и стадии заболевания.

Консервативное лечение

Медикаментозная терапия показана больным на начальных стадиях заболевания. Основными средствами, которые назначаются при болезни Бюргера, являются сосудорасширяющие, антитромботические, ганглиоблокирующие и противоаллергические препараты.

При наличии вторичной инфекции и язв назначаются антибиотики, для облегчения ишемических симптомов – нестероидные противовоспалительные препараты, а в качестве поддерживающей терапии – иммуномодуляторы.

Сосудистая хирургия

Методы сосудистой хирургии применяются тогда, когда консервативное лечение не дает желаемого эффекта. Обычно врачи прибегают к эндартериоэктомии (удаление эндотелия сосуда на закупоренном участке артерии), стенированию (установке дополнительных каркасных стенок в сосуды), а также протезированию пораженных отделов сосудов.

Гипербарическая оксигенация

Лечение кислородом в барокамерах с повышенным давлением является экспериментальным методом в борьбе с облитерирующим тромбангиитом. Данные, которыми располагают врачи, слишком скудны для того, чтобы в полной мере говорить об эффективности гипербарической оксигенации.

Ампутация

Ампутация – крайнее средство, к которому врачи прибегают в запущенных случаях: при сильных хронических болях, гангрене, множественных язвах. Обычно пациентам проводится низкая ампутация (удаление пальцев, стопы или ее части), но при обширном развитии заболевания хирург может удалить часть конечности выше.

Людям с диагнозом «болезнь Бюргера» нужно защищать конечности от любых негативных воздействий: холода, химических веществ, грибковых инфекций и механических повреждений.

Узнайте больше о заболевании из этого видео-ролика:

Профилактика

Основные профилактические меры – здоровый образ жизни и отказ от никотина, который сводит риск развития облитерирующего тромбангиита к минимуму.

Следует полностью исключить все факторы, способные повлиять на микроциркуляцию в сосудах: неудобную обувь, длительное стояние на ногах, переохлаждение конечностей. Важным элементом профилактики являются ежедневные прогулки, правильное питание и занятия укрепляющими видами спорта.

Облитерирующий тромбангиит верхних или нижних конечностей – опасное заболевание, которое, однако, не является приговором здоровью и жизни пациента. При своевременной диагностике, ответственном отношении к своему здоровью и профилактике осложнений больной имеет шансы на полное выздоровление.

Характерные особенности, признаки и лечение синдрома Такаясу

Болезнь Такаясу является хроническим гранулематозным артериитом, при котором поражается аорта с ее ветвями. В основном страдает дуга аорты, а также сонные и безымянная артерии. Течение недуга зависит от степени поражения. Причины, по которым возникает болезнь, достоверно не установлены. Можно встретить и другое название этого заболевания - синдром Такаясу.

Болезнь чаще возникает у лиц женского пола в возрасте от 15 до 25 лет. Но встречается она редко - за год на 1 млн человек 2–3 случая. Особенность в том, что женщина, страдающая этим недугом, имеет в своем роду представителей монголоидной расы (такой факт устанавливается в 8 из 10 случаев). Япония - страна, в которой зачастую диагностируют заболевание, но это не означает, что все остальные национальности находятся в полной безопасности.

Особенности заболевания и его причины

Точной причины возникновения заболевания пока не установлено. Существует мнение, что провоцируют болезнь микобактерии туберкулеза. Антигены бактерий вызывают иммунологическую реакцию аутоиммунного характера, в организме человека появляются антитела к своим же тканям, а если говорить точнее, то к тканям стенок артерий. В результате возникает воспалительный процесс.

Болезнь Такаясу характеризуется накоплением клеток иммунной системы в стенках самых крупных артерий эластичного типа, что приводит к образованию гранулем, внутренний диаметр сосуда сужается. Еще одна возможная причина недуга - генетическая предрасположенность.

Признаки

В зависимости от клинической картины выделяют 2 стадии недуга.

Начальная острая стадия характеризуется системными симптомами:

  • незначительное повышение температуры тела;
  • ощущение слабости;
  • быстрая утомляемость;
  • в ночное время больной сильно потеет;
  • значительная потеря веса.

Иногда на начальной стадии у пациента обнаруживают артрит и артралгию, что приводит к ошибочной постановке диагноза - ревматоидный артрит. В редких случаях в заблуждение вводят перикардит, плеврит, наличие кожных узелков.

Артериит Такаясу (еще одно название болезни) длительное время находится в острой стадии. Начальная стадия может длиться от нескольких месяцев до 10 лет, после чего переходит во вторую - хроническую. Проявляет себя всеми симптомами сужения или закупорки пострадавших артерий в зависимости от зоны распространения.

Болезнь Такаясу имеет типичную клинику ишемии верхних конечностей. Человек ощущает боль и значительную слабость в руках: они постоянно немеют, пораженные конечности холодные. Физические нагрузки быстро утомляют. На одной из вовлеченных в процесс артерий отсутствует пульс, пальпация ее вызывает болезненные ощущения у пациента. При аускультации (выслушивании шумов) выше пораженной артерии доктор обнаруживает характерные шумы.

Из-за сужения почечных артерий, грудной, брюшной аорты у больного возникает гипертония. Происходит это у половины пациентов. Наблюдается явное различие в АД на пораженной и здоровой руке. На нижних конечностях артериальное давление намного выше. Неспецифический аортоартериит вызывает болезненные ощущения в области левого плеча и шеи, в левой части грудной клетки.

Если в воспалительный процесс вовлечены позвоночные и сонные артерии, то у больного возникают такие симптомы:

  • постоянно кружится голова;
  • внимание и память ухудшаются;
  • снижается работоспособность;
  • походка становится шаткой;
  • пациент может терять сознание.

Вышеперечисленные симптомы говорят об ишемии отделов центральной нервной системы.

Если был поражен зрительный анализатор, то у больного зрение значительно ухудшается, появляется диплопия. В некоторых случаях болезнь Такаясу становится причиной внезапной слепоты одного глаза, атрофии зрительного нерва. Причина - острая окклюзия центральной артерии сетчатки.

Половину пациентов заболевание приводит к:

  • миокардиту;
  • артериальной гипертензии;
  • артериальной недостаточности;
  • ишемии;
  • инфаркту.

Если в процесс вовлечен брюшной отдел аорты, то это становится причиной ухудшения кровообращения в нижних конечностях. У пациента болят ноги во время ходьбы. Если страдают почечные артерии, то диагностируется гематурия, протеинурия, в редких случаях тромбоз. У больного возникает одышка, боли в груди, если в процесс вовлечена легочная артерия.

Обследование

Возникшие у больного симптомы становятся поводом обращения к неврологу, ревматологу и хирургу. Доктор детально опрашивает пациента, который должен рассказать обо всех признаках, когда они возникли. Практика показывает, что чаще всего болезнь Такаясу устанавливают при выявлении отсутствия пульса или АД. Как правило, это происходит уже по истечении 1–2 лет после начала недуга. Но возможна и ранняя диагностика при исследовании крови (показатель СОЭ повышен, а причину не удается установить).

Неспецифический аортоартериит требует лабораторной диагностики:

  1. Общего анализа крови. Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, умеренная анемия, СОЭ 40–70 мм/ч.
  2. Биохимического анализа крови. Уровень азотистых шлаков повышается в том случае, когда задеты почечные сосуды.
  3. Иммунологического анализа крови. С-реактивный белок увеличивается, когда болезнь находится в острой фазе.
  4. Общего анализа мочи. Иногда отмечают транзиторную протеинурию.

Инструментальное исследование:

  1. ЭКГ (помогает определить ишемические изменения миокарда).
  2. ЭхоКГ (определяет утолщение стенок аорты).
  3. УЗИ почек (орган увеличивается).
  4. Допплерография (определяет сосудистые поражения даже на раннем этапе развития недуга).
  5. КТ (определяет толщину стенок сосудов, визуализирует тромбы, аневризмы).
  6. Ангиография (назначается только в тех случаях, когда необходимо хирургическое вмешательство).

Лечение и прогноз

При отсутствии лечения кровообращение в пораженных участках будет стремительно ухудшаться. Иногда возможны спонтанные ремиссии, но это редкое явление для синдрома Такаясу. Причиной летального исхода является сердечная декомпенсация и нарушение мозгового кровообращения.

Для лечения заболевания в первую очередь применяют кортикостероиды. С помощью гормональных препаратов состояние пациента значительно улучшается за короткое время. Если динамика действительно положительна, то дозу лекарства уменьшают до минимальной в среднем через 3 недели с начала приема. Это помогает поддерживать стабильное состояние. Но общий курс терапии - минимум 1 год.

Параллельно с кортикостероидами пациент принимает иммунодепрессанты. Для предотвращения образования тромбов показан прием антиагрегантов и антикоагулянтов. Сердечные гликозиды и гипотензивные препараты назначаются по определенным показаниям.

Некоторые случаи требуют оперативного вмешательства. Цель - пластическое замещение слишком узких участков артерий. Иногда прибегают к созданию обходного пути для нормального кровообращения.

Болезнь Такаясу - длительное заболевание. Если удалось вовремя его диагностировать, а терапия адекватна, то хирургического вмешательства удастся избежать. Так как недуг имеет свойство быстро прогрессировать, есть вероятность получить опасные осложнения (инфаркт, инсульт, расслойку аорты). Пациент может утратить трудоспособность и умереть.

Ишемия – снижение или прекращение доставки крови тканям в связи атеросклеротическим поражением сосудов, которое приводит к несоответствию потребностей клеток в кислороде и его доставкой. В зависимости от вида, возникает острая или хроническая форма поражения сосудов, от локализации – головного мозга, сердца и конечностей.

Главное условие возникновения – ограничение условия притока крови к головному мозгу, что приводит к гипоксии и гибели клеток. В результате возникает церебральный инфаркт или ишемический инсульт. Вместе с субарахноидальным и внутримозговым кровоизлиянием он относится к острым формам инсульта.

Существует два вида ишемии мозгов:

  • Очаговая – поражения небольшого участка мозга;
  • Обширная – задействованы большие области.

Церебральная сосудистая патология связана со многими заболеваниями или нарушениями, а именно:

  1. Спазм кровеносных сосудов. Спазм кровеносных сосудов, препятствуя потоку крови, приводит к мозговой ишемии. Аналогичный патогенез возникает при сдавливании сосуда опухолями.
  2. Атеросклеротические бляшки в сосудах. Атеросклеротические бляшки, даже минимальных размеров, вызывают сужение артерий и способствуют тромбообразованию. Большие сгустки крови могут полностью блокировать кровоток.
  3. Сгустки крови (тромбы). Большие сгустки крови могут полностью блокировать кровоток.
  4. Низкое артериальное давление, как следствие сердечного приступа.
  5. Врожденные пороки сердца препятствуют полноценному поступлению крови в мозг, также создают условия для свертывания крови в сердечных полостях.
  6. Серповидно-клеточная анемия – атипичные, увеличенные кровяные клетки, которые слипаются между собой и образуют тромбы в сосудах.
  7. Опухоли мозга.

Существует связь между ишемией мозга и сердечным приступом. Это связано с падением кровяного давления. Чрезвычайно низкое, создает недостаточную тканевую оксигенацию. Нарушение кровообращения при инфаркте сердца достаточно для замедления тока крови в мозгу и формирования сгустка. Это также может быть результатом других, не связанных с инфарктом событий.

Церебральная ишемия: симптомы

Существует шесть основных признаков нарушения сосудистого кровообращения головного мозга, они следующие:

  • Внезапная слабость в одной руке, ноге либо в половине тела;
  • Нарушение разговорной речи или ее понимания;
  • Сильная боль в какой-либо области головы;
  • Головокружение, рвота, шаткость, потеря равновесия, особенно в сочетании с другими симптомами;
  • Внезапное снижение или потеря зрения.

Характерно, что все симптомы начинаются внезапно. Особое внимание уделяют наличию в анамнезе стенокардии, гипертонической болезни, поражения сердечных клапанов.

Предрасполагающий фон:

  • Стрессовая ситуация;
  • Физические сверхмерные нагрузки;
  • Прием алкоголя;
  • Горячие ванны, сауны.

Кратковременная ишемия может быть обратимой. В этом случае все симптомы исчезают, движение и речь восстанавливаются. Стойкие изменения (инсульт) бывают следующих видов:

  • Тромботический (вследствие тромбоза артерии мозга);
  • Эмболический (в результате отрыва кровяного сгустка из полости сердца или сосудов конечностей);
  • Гипоперфузионный – снижение кровоснабжения из-за пороков сердца и других сердечных заболеваний.

Очаговая церебральная ишемия

Этот тип возникает при условии блокирования артерии кровяным сгустком. Как следствие снижается приток крови к определенной области мозга и приводит к гибели клеток в данном очаге. Причина – тромбоз или эмболия.

Обширная мозговая ишемия

Это нарушение мозгового кровообращения вследствие недостаточного поступления крови либо полного прекращения. Часто это происходит из-за остановки сердца, на фоне тяжелой аритмии. Если полноценную циркуляцию восстановить в течение короткого времени, то симптомы быстро исчезают.

Если кровообращение восстанавливается через слишком длительный период времени, то повреждения головного мозга будут необратимыми. Позднее восстановление приводит к реперфузионному синдрому – повреждение тканей в результате восстановления кровоснабжения ишемизированной ткани.

Лечение ишемии

Оказанием помощи занимаются неврологи. Для лечения ишемического инсульта назначают препараты, разрушающие кровяной сгусток, и восстанавливающие кровоснабжение. Альтеплаза – препарат, используют в терапии острой мозговой ишемии. Его вводят в течении четырех с половиной часов. Кроме этого терапия направлена на поддержание артериального давления, что позволит восстановить мозговое кровоснабжение. Для лечения и профилактики судорог назначают противосудорожные препараты.

Это недостаточное поступление кислорода тканям сердечной мышцы. Иногда применяют термин «гипоксия» — снижение уровня кислорода в миокарде, это взаимозаменяемые понятия. Сердце в состоянии ишемии не в состоянии нормально функционировать. Сердечная недостаточность, которая возникла в результате недостаточности кислорода, называется кардиогенным шоком.

К развитию приводят целый ряд причин. Одной из самых распространенных является снижение поступления кислорода в клетки миокарда. Гипоперфузия – снижение объема кровотока, это основная причина ишемической болезни сердца. Она возникает вследствие:

  • низкого артериального давления;
  • сердечной недостаточности;
  • большой потери крови.

Кратковременная ишемия миокарда, называется стенокардией, головного мозга – преходящей ишемической атакой или «мини – инсультом».

Другие причины:

  • низкий уровень кислорода из-за легочных болезней;
  • падение гемоглобина в крови (кислород переносит гемоглобин);
  • обструкция сосудов сгустками крови.

Еще одна причина развития ишемии – спазм сосудов сердечной мышцы, когда сужение артерии достигает критического уровня, и поступление крови прекращается. Объем кровотока не отвечает потребностям миокарда. В сердечной мышце возникает «кислородное голодание».

Сердечную ишемию можно сравнить с судорогами ног, которые возникают после нагрузки в конце рабочего дня, а причиной является недостаточное поступление кислорода и питательных веществ. Миокард так же как и любая мышца, чтобы сохранять работу, нуждается в постоянном кровоснабжении. Если поступление кислорода является недостаточным для удовлетворения потребностей, возникает ишемия, которая проявляется болью в груди и другими симптомами.

Наиболее часто приступы возникают при дополнительной физической нагрузке, волнении, стрессе, приеме пищи, воздействии холода. В этих случаях сердцу требуется дополнительная порция кислорода. Если приступ купируется в течении 10 минутного отдыха или после приема лекарств, значит у человека «стабильная ИБС». Ишемическая болезнь может прогрессировать до точки, когда приступ возникает даже в покое. Бессимптомный тип встречается у всех людей, страдающих сахарным диабетом.

  1. Нестабильная стенокардия – возникает в состоянии покоя или при минимальных физических нагрузках переходное состояние от стабильной стенокардии к инфаркту сердца. Появляются дополнительные симптомы, не помогают привычные препараты, приступы становятся чаще, продолжительнее. Характеризуется прогрессирующим течением, а для купирования нужна более интенсивная терапия.
  2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда – этот тип сердечного приступа не вызывает существенных изменений на ЭКГ. Тем не менее, биохимические маркеры крови показывают, что в миокарде произошло повреждение. Обтурация может быть временной или частичной, поэтому степень повреждения относительно минимальная.
  3. Инфаркт миокарда с подъемом ST. Это крупноочаговые электрокардиографические изменения. Сердечный приступ вызван длительной обтурацией кровоснабжения. В результате повреждается большая площадь миокарда, возникает ЭКГ изменения, а также повышения уровня ключевых биохимических маркеров.

Все острые коронарные синдромы требуют экстренной диагностики и лечения.

Коллатеральное кровообращение

Это развитие новых сосудов, по которым возможно поставка крови вокруг участка обтурации. Во время приступа такие коллатерали могут развиться, но при повышенной нагрузке или стрессе, новые артерии не в состоянии поставлять богатую кислородом кровь к миокарду в нужном объеме.

Стенокардия – это самый распространенный симптом поражения коронарной артерии. Болезнь часто описывают, как дискомфорт, тяжесть, сдавливание или жжение в груди. Другие симптомы, связанные с ишемической болезнью сердца следующие:

  • Учащенное, неравномерное дыхание (диспноэ);
  • Сердцебиение (выпадение пульса или чувство дрожание за грудиной);
  • Учащенное сердцебиение (тахикардия);
  • Головокружение;
  • Сильная слабость;
  • Потливость;
  • Тошнота.

Любой из этих симптомов служит поводом для обращения к врачу, особенно если эти симптомы появились впервые или стали более частыми.

Лечение коронарного синдрома

  1. Если боль в сердце длится более 5 минут и сочетается с одними из другими симптомами, нужно немедленно обратиться к врачу. Быстрое лечение сердечного приступа, это уменьшит величину повреждения миокарда.
  2. Аспирин, нужно разжевать одну таблетку (325 мг) аспирина медленно, если нет активного кровотечения. Не принимать при явлениях мозговой ишемии.
  3. Проконсультируйтесь, если такие симптомы возникли кратковременно и прошли в течение 5 минут. Обращайтесь к специалистам каждый раз, когда приступы становятся чаще и продолжительнее.

Острая ишемия верхних конечностей составляет 10-15% всех сосудистых заболеваний. Наиболее частая причина – эмболия 90%. Вторая причина – атеросклероз, хотя этот тип более характерен для ишемии тканей нижних конечностей. Тромбы из подключичной или подмышечной артерии чаще попадают в плечевую артерию. Эмболизация правой руки, вследствие анатомии, возникает чаще, чем левой.

Причины ишемии верхних конечностей

Эмболия – наиболее частая причина острой ишемии верхних конечностей. Основные источники:

  • сердечные эмболы от 58 до 93% случаев;
  • фибрилляция предсердий;
  • пороки сердца;
  • ревматизм;
  • ИБС, инфаркт миокарда;
  • Эндокардит;
  • Аневризма сердца;
  • Сердечная недостаточность.

Другие причины:

  • Тромбоз составляет от 5 до 35% случаев;
  • Атеросклеротическая бляшка;
  • Атеромы дуги аорты;
  • Подмышечно-бедренный трансплантат;
  • Артерииты;
  • Онкологические эмболии;
  • Фиброзно – мышечные дистрофии;
  • Аневризмы подключичной или подмышечной артерии.

Менее распространенный причины включают заболевания соединительной ткани (склеродермия), лучевой артериит, последствия стероидной терапии.

Симптомы ишемии верхних конечностей

В острой стадии диагностика не представляет затруднений. Ранние симптомы достаточно сглажены, это объясняется хорошо развитой сетью коллатералей вокруг локтевой артерии. Для острой ишемии верхней конечности характерно 6 основных признаков:

  • Резкий болевой симптом;
  • Бледность кожных покровов;
  • Нарушение чувствительности (парастезии);
  • Нарушение движений;
  • Отсутствие пульса на лучевой артерии;
  • Гипотермия (похолодание).

Наиболее распространенный признак – холодная кожа руки, снижение силы и двигательной активности пальцев. Гангрена и боль появляются только, когда препятствие выше локтевого сустава. Ишемические симптомы одного или двоих пальцев называются микроэмболией.

Острая ишемия нижних конечностей

Эта патология связана с большим риском ампутации или смерти. Если патология верхних конечностей поражает молодую часть населения, то ишемия нижних – конечный итог серьезных заболеваний пациентов старшей возрастной группы.

Симптомы и клинические признаки сильно отличаются по интенсивности. При тяжелом течении конечность подлежит срочной ампутации. В случае тромбоза ранее суженой артерии, симптомы менее драматичны. Они характеризуются только болью с перемежающейся хромотой. Чтобы свести к минимуму риск ампутации, важно быстро, после возникшей угрозы, восстановить кровоснабжение.

Причины ишемии нижних конечностей

Наиболее распространенными источниками эмболии являются следующие:

  • Аритмии, инфаркт миокарда;
  • Идиопатическая кардиомиопатия;
  • Искусственные клапаны;
  • Ревматическое поражение митрального клапана;
  • Внутриполостные сердечные опухоли (миксомы);
  • Открытое овальное окно;
  • Грибковый и бактериальный эндокардит.

Несердечные источники:

  • Атеросклеротическая бляшка;
  • Расслоение аорты;
  • Артериит Такаясу;
  • Синдром сдавления; гиперкоагуляционный синдром.

Клинические признаки ишемии нижних конечностей

Проводится тщательная оценка всех признаков для оценки тяжести ишемии. Характеристика основных симптомов:

  1. Боль – очень сильная, интенсивная, непрерывная и локализована в стопах и пальцах ног. Ее интенсивность не связана с тяжестью поражения. У пациентов с сахарным диабетом снижена болевая чувствительность.
  2. Бледность – ишемическая конечность бледная с последующим переходом в цианоз, которая обусловлена выходом гемоглобина из сосудов в комбинацией с застойными явлениями.
  3. Отсутствие пульса. Пальпацию систолических импульсов используют для определения уровня обструкции путем сравнения пульса на том же уровне противоположной ноги.
  4. Парестезия – прерывание проводимости по чувствительным нервным корешкам вследствие повреждения их ишемией.
  5. Паралич – потеря двигательной функции ноги, которая связана с ишемическим разрушением двигательных нервных волокон.

Лечение ишимии конечностей

Если конечности жизнеспособны, пациенты подлежат наблюдению и консервативной терапии. Леченые мероприятия следующие:

  • Инфузионная терапия. Вливания растворов Рингера, декстранов, которые влияют на реологические свойства крови;
  • Обезболивание – анальгетики, опиаты;
  • Гепаринотерапия;
  • Антикоагулянты.

Лечение проводят под контролем полного анализа крови, электрокардиограммы, протромбинового индекса. Если ткани не жизнеспособны, то пациента сразу готовят к операции. Отсутствие цианоза и сохранение двигательной функции означает сохранение жизнеспособности тканей. В этом случае, делают ангиографию с последующим тромболизисом.