В многовековой истории нашей планеты в развитие всей флоры и фауны постоянно вмешивались невидимые захватчики – вирусы (лат. virus – яд).
В связи с микроскопическим размером вирусы лишены такого сложного внутреннего многоклеточного строения как у живых организмах, так как они в разы меньше любой живой клетки и даже намного меньше какой-либо бактерии. Влиянию вирусов подвержены все известные живые организмы, не только люди, животные, рептилии и рыбы, но и всевозможные растения.
Только в начале 20-ого века, после изобретения электронного микроскопа, ученые смогли увидеть своими глазами крошечных возбудителей болезней, о которых до того момента уже было высказано великое множество теорий. Определенные вирусы человека отличались между собой по форме и размеру. В зависимости от типа болезни симптомы разных заболеваний проявляются по-разному: воспаляется кожа, внутренние органы или суставы.

Вирусная инфекция

В 1852 году Дмитрию Иосифовичу Ивановскому (русский ботаник) удалось получить инфекционный экстракт из растений табака, который был заражен мозаичной болезнью. Такая структура получила название вируса табачной мозаики.

Строение вируса


В самом центре вирусной частицы располагается геном (наследственная информация, которая представлена ДНК или РНК структурой – позиция 1). Вокруг генома располагается капсид (позиция 2), который представлен белковой оболочкой. На поверхности белковой оболочки капсида располагается липопротеидная оболочка (позиция 3). Внутри оболочки располагаются капсомеры (позиция 4). Каждый капсомер состоит из одной или двух белковых нитей. Число капсомеров для каждого вируса строго постоянно. Каждый вирус содержит определенное число капсомеров, поэтому их количество у разных видов вируса

существенно отличается. Некоторые вирусы не имеют в своем строении белковой оболочки (капсида). Такие вирусы называют простыми. И наоборот, вирусы, которые в своем строении имеют еще одну наружную (дополнительную липопротеидную) оболочку называются сложными. У вирусов различают две жизненные формы. Внеклеточная жизненная форма вируса называется варион (состояние покоя, ожидания). Внутриклеточная форма жизни вируса, которая активно репродуцирует, называется вегетативная.

Свойства вирусов

Вирусы не имеют клеточного строения, их относят к мельчайшим живым организмам, воспроизводятся внутри клеток, имеют простое строение, большинство из них вызывают различные болезни, каждый тип вируса распознает и инфицирует лишь определенные типы клеток, содержат только один тип нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК).

Классификация вирусов

Как клетки организма усваивают вещества

В отличие от других живых организмов вирусу для воспроизводства потомства нужны живые клетки. Сам по себе он не умеет размножаться. К примеру, клетки организма человека состоят из ядра (в нем сосредоточена ДНК — генетическая карта, план действий клетки для поддержания ее жизнедеятельности). Ядро клетки окружает цитоплазма, в которой расположены митохондрии (они вырабатывают энергию для химических реакций, лизосомы (в них расщепляются поступившие из вне материалы), полисомы и рибосомы (в них вырабатываются белки и ферменты для осуществления химических реакций, которые происходят в клетке). Вся цитоплазма клетки, вернее ее пространство пронизано сетью канальцев, по которым всасываются нужные вещества, а также выводятся ненужные. Также клетка окружена мембраной, которая защищает ее и выполняет роль двустороннего фильтра. Мембрана клетки постоянно вибрирует. При наличии на поверхности мембраны корпускулу белка она изгибается и заключает его в пищеварительный пузырек, который втягивает в клетку. Далее мозговой центр клетки (ядро) распознает поступившее извне вещество и дает серию команд центрам, которые расположены в цитоплазме. Они разлагают поступившее вещество на более простые соединения. Часть полезных соединений используют для поддержания жизнедеятельности и выполнения запрограммированных функций, а ненужные соединения выводят наружу из клетки. Так осуществляется процесс поглощения, переваривания, усвоения веществ в клетке и вывода ненужных наружу.

Размножение вирусов



Как отмечалось выше, вирусу для воспроизводства себе подобных нужны живые клетки, потому что сам по себе он не умеет размножаться. Процесс проникновения вируса в клетку состоит из нескольких этапов.

Первый этап проникновения вируса в клетку заключается в осаждении (адсорбции посредством электрического взаимодействия) его на поверхности клетки – мишени. Клетка – мишень должна в свою очередь обладать соответствующими поверхностными рецепторами. Без наличия соответствующих поверхностных рецепторов вирус не может присоединиться к клетке. Поэтому, такой вирус, который присоединился к клетке в результате электрического взаимодействия можно убрать путем встряхивания. Второй этап проникновения вируса в клетку называют необратимым. При наличии соответствующих рецепторов вирус прикрепляется к клетке и белковые шипы или нити начинают взаимодействовать с рецепторами клетки. В качестве рецепторов клетки выступает белок или гликопротеид, который обычно специфичен для каждого вируса.

Во время третьего этапа вирус всасывается (перемещается) в клеточной мембране с помощью внутриклеточных мембранных пузырьков.

В четвертом этапе ферменты клетки расщепляют вирусные белки, и таким образом освобождается из «заточения» геном вируса, в котором располагается наследственная информация, которая представлена ДНК или РНК структурой. Затем спираль РНК быстро разворачивается и устремляется в ядро клетки. В ядре клетки геном вируса изменяет генетическую информацию клетки и реализует свою. В результате таких изменений работа клетки полностью дезорганизуется и вместо нужных ей белков и ферментов клетка начинает синтезировать вирусные (видоизменённые) белки и ферменты.



Время прошедшее с момента проникновения вируса в клетку до выхода новых варионов называется скрытым, или латентным периодом. Оно может изменяться от нескольких часов (оспа, грипп) до нескольких суток (корь, аденовирус).

Первооткрыватель вирусов Д. И. Ивановский выявил два их основных свойства они столь малы, что проходят через фильтры, задерживающие бактерии, и их невозможно, в отличие от клеток, выращивать на искусственных питательных средах. Лишь с помощью электронного микроскопа удалось увидеть эти мельчайшие из живых существ и оценить многообразие их форм.

Ни один из известных вирусов не способен к самостоятельному существованию. Вирусы могут существовать в двух формах: внеклеточной и внутриклеточной. Вне клеток вирионы (вирусные частицы) не обнаруживают признаков жизни. Попав в организм, они проникают в чувствительные к ним клетки и переходят из покоящейся формы в размножающуюся.

Начинается сложное и многообразное взаимодействие вирусов и клетки, заканчивающееся образованием и выходом в окружающую среду дочерних вирионов.

В зависимости от длительности пребывания вируса в клетке и характера изменения её функционирования различают три типа вирусной инфекции. Если образующиеся вирусы одновременно покидают клетку, то она разрывается и гибнет. Вышедшие из неё вирусы поражают новые клетки. Так развивается литическая(разрушение, растворение) инфекция. При вирусной инфекции другого типа, называемой персистентной(стойкой) , новые вирусы покидают клетку хозяина постепенно. Клетка продолжает жить и делится, производя новые вирусы, хотя её функционирование может измениться.

Третий тип инфекции называется латентным(скрытым). Генетический материал вируса встраивается в хромосомы клетки и при её делении воспроизводится и передаётся дочерними клетками. При определённых условиях в некоторых из заражённых клеток латентный вирус активируется, размножается, и его потомки покидают клетки. Инфекция развивается по литическому или персистентному типу. Болезни, которые вызываются вирусами, легко передаются от больных здоровым и быстро распространяются. Долгое время полагали, что вирусы вызывают острые массовые заболевания. К настоящему времени накоплено много доказательств того, что вирусы являются причиной и различных хронических болезней длящихся годами и даже десятилетиями. Разработка методов изучения вирусов, открытие вирусов (теперь их известно около полутора тысяч), определение диапазона их болезнетворных проявлений и попытки борьбы с ними были основным содержанием вирусологии первый половины нашего столетия. Именно негативные свойства вирусов, точнее способность вызывать болезни, послужили вначале главным стимулом к их изучению. Но в процессе этой работы были обнаружены многие положительные свойства вирусов,благодаря которым во второй половине 20 в. они стали замечательной моделью для исследования фундаментальных проблем биологии. С их помощью были сделаны такие выдающиеся открытия, как расшифровка генетического кода и строение генетических нуклеиновых кислот, установлены закономерности синтеза белков. Вирусы оказались основным инструментом генетической инженерии. Теперь мы знаем что по своему строению и свойствам вирусы занимают промежуточное место между сложнейшими химическими веществами (полимерами, макромолекулами) и простейшими организмами (бактериями).

1.1Строение и химический состав вирионов .

Самые крупные вирусы (вирусы оспы) приближаются по размерам к небольшим размерам бактерий, самые мелкие (возбудители энцефалита, полиомиелита, ящура)к крупным белковым молекулам, направленных к молекулам гемоглобина крови. Иными словами, среди вирусов есть свои великаны и карлики. Для измерения вирусов используют условную величину, называемую нанометром (я1нм). Один нм составляет миллионную долю миллиметра. Размеры разных вирусов варьируют от 20 до нескольких сотеня1 нм.

Простые вирусы состоят из белка и нуклеиновый кислоты. Наиболее важная часть вирусной частицы нуклеиновая кислота является носителем генетической информации. Если клетки человека, животных, растений и бактерий всегда содержат два типа нуклеиновых кислот дезоксирибонуклеиновую кислоту ДНК и рибонуклеиновую РНК, то у разных вирусов обнаружен лишь один тип или ДНК, или РНК, что положено в основу их классификации. Второй обязательный компонент вириона белки отличаются у разных вирусов, что позволяет распознавать их с помощью иммунологических реакций.

Более сложные по структуре вирусы, кроме белков и нуклеиновых кислот, содержат углеводы, липиды. Для каждой группы вирусов характерен свой набор белков, жиров, углеводов и нуклеиновых кислот. Некоторые вирусы содержат в своём составе ферменты. Каждый компонент вирионов имеет определённые функции: белковая оболочка защищает их от неблагоприятных воздействий, нуклеиновая кислота отвечает за наследственные и инфекционные свойства и играет ведущую роль в изменчивости вирусов, а ферменты участвуют в их размножении. Обычно нуклеиновая кислота находится в центре вириона и окружена белковой оболочкой (капсидом), как бы одета в неё.

Капсид состоит из определённым образом уложенных однотипных белковых молекул (капсомеров), которые образуют симметричные геометрические формы в месте с нуклеиновой кислотой вирусы (нуклеокапсид). В случае кубической симметрии нуклеокапсида нить нуклеиновой кислоты свёрнута в клубок, а капсомеры плотно уложены вокруг неё. Так устроены вирусы полиомиелита, ящура и др.

При спиральной (палочковидной) симметрии нуклеокапсида нить вируса закручена в виде спирали, каждый её виток покрыт капсомерами, темно прилегающими друг к другу. Структуру капсомеров и внешний вид вирионов можно наблюдать с помощью электронной микроскопии.

Большая часть вирусов, вызывающих инфекции у человека и животных, имеет кубический тип симметрии. Капсид почти всегда имеет форму икосаэдра правильного двадцатигранника с двенадцатью вершинами и с гранями из равносторонних треугольников.

Многие вирусы помимо белкового капсида имеют внешнюю оболочку. Кроме вирусных белков и гликопротеинов она содержит ещё и липиды, позаимствованные у плазматической мембраны клетки хозяина. Вирус гриппа пример спирального вириона в оболочке с кубическим типом симметрии.

Современная классификация вирусов основана на виде и формы их нуклеиновой кислоты, типе симметрии и наличии или отсутствие внешней оболочки.

1.2Размножение вирусов.

Размножение вирусов происходит особым, ни с чем не сравнимым способом. Сначала вирионы проникают внутрь клетки, и освобождаются вирусные нуклеиновые кислоты. Затем "заготавливаются" детали будущих вирионов. Размножение заканчивается сборкой новых вирионов и выходом их в окружающую среду.

Рассмотрим простейший способ размножения вирусов. Представим себе некий обобщённый вариант вирусной частицы, состоящей из двух основных компонентов нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК), заключённой в белковой чехол (оболочку). Встреча вирусов с клетками начинается с его адсорбции, то есть прикрепления к клеточной стенки, плазматической мембране клетки. Причём каждый вирион способен прикрепляться лишь к определённым клеткам, имеющие специальные рецепторы. На одной клетке могут адсорбироваться десятки и даже сотни вирионов. Затем начинается внедрение или проникновение вириона в клетку, которое осуществляет она сама. Этот процесс называется виропексисом.

Клетка как бы "втягивает" прикрепившихся вирионов внутрь. Более просто устроены бактерии не способны сами захватывать вирионы из окружающей среды. Этим, по видимому, и можно объяснить наличие у поражающих их вирусов сложного и совершенного аппарата, подобно шприцу, впрыскивающего нуклеиновые кислоты.

В зараженной клетке бактериальные ферменты репликации синтезируют комплиментарную ей цепь, которая служит матрицей для образования фаговых ДНК. Они соединяются с фаговыми белками, также синтезированные бактериальными ферментами, и новые фаги покидают клетку хозяина.

Разнообразие видов и форм вирусов нуклеиновых кислот определяет и разнообразие способов их репликации. Бактериофаг (вирус, который поселяется в клетках бактерий) Т4 имеет одну двухцепочечную линейную молекулу, состоящую из 160x10 пар нуклеотидов. В ней закодировано более 150 различных белков, в том числе более 30 белков, участвующих в репликации фаговой ДНК. Обезьяний вирус SV40 имеет двухцепочечную кольцевую ДНК. Репликация у вирусов с двухцепочечной ДНК принципиально не отличается от репликации бактериальной и или эукариотической ДНК.

Многие вирусы растений содержат одну линейную молекулу РНК, например первый из описанных вирус табачной мозаики (ВТМ). Молекула РНК ВТМ заключена в белковый капсид, состоящий из 2130 идентичных полипептидных субъединиц.

Репликация РНК вируса табачной мозаики осуществляется ферментом, называемым РНК зависимой РНК полимеразой, закодированной в геноме вируса. Сначала этот фермент строит комплиментарную РНК, а затем по ней, как по матрице, синтезирует множество вирусных РНК.

Поразительно, как вирусы, которые в десятки и даже сотни раз меньше клеток, умело и уверенно распоряжаются клеточным хозяйством. Для построения себе подобных они используют клеточные материалы и энергию. Размножаясь, они истощают клеточные ресурсы и глубоко, часто необратимо, нарушают обмен веществ, что в конечном счёте является причиной гибели клеток.

1.3Болезнетворные свойства вирусов.

Диапазон патологических процессов, вызываемых вирусами, очень широк. Здесь и так называемые генерализованные инфекции (грипп, корь, бешенство, свинка, оспа и др.), и местные поражения кожи и слизистых оболочек (герпес, бородавки), и болезни отдельных органов и тканей (миокардиты, гепатиты, лейкозы), и, наконец, злокачественные образования (рак, саркома у животных). Распространенными заболеваниями остаются грипп и острые респираторные заболевания, корь, вирусный гепатит, тропические лихорадки, герпес и другие вирусные болезни. В природе существует мало чисто человеческих вирусов; все они близки и аналогичны соответствующим вирусам животным.

Какова вероятность встречи с вирусами? С возбудителями гриппа, кори, свинки, герпеса, цитомегалии, гастроэнтерита и различных ОРЗ контакты практически неизбежны (90 00%); с вирусами вызывающими гепатит, краснуху, бешенство, везикулярный стоматит, полиомиелит, миокардиты, встреч можно избежать. Так или иначе, но человек на протяжении всей жизни подвергается опасности заразиться и заболеть какой ибо вирусной инфекцией, хотя существует определённая возрастная чувствительность к вирусам.

Ещё не родившемуся плоду человека грозят два вируса краснухи и цитомегалии, которые передаются внутриутробно и очень опасны. Новорождённые и грудные младенцы ещё более уязвимы: им угрожают вирусы герпеса 1го и 2го типа и вирус гепатита. Также подстерегают их новые опасности грипп, различные ОРЗ, полиомиелит, острые гастроэнтериты.

Итак, вирусы являются постоянными спутниками человека от рождения вплоть до глубокой старости. Считается, что при средней продолжительности жизни 70 лет около 7 лет человек болеет вирусными заболеваниями. Подсчитано, что в среднем человек ежегодно сталкивается с 2 и более вирусными инфекциями, а всего за жизнь вирусы до 200 раз проникают в его организм. К счастью, далеко не все встречи заканчиваются болезнями, так как в процессе эволюции человеческий организм научился успешно справляться со многими вирусами.

1.4Полезные вирусы.

Существуют и полезные вирусы. Сначала были выделены и испытаны вирусы пожиратели бактерий (бактериофаги). Однако последовали неудачи. Это было связано с тем, что в организме человека бактериофаги действовали на бактерии не так активно, как в пробирке. Кроме того, бактерии очень быстро приспосабливались к бактериофагам и становились не чувствительными к их действию. После открытия антибиотиков бактериофаги как лекарство отступили на задний план.

Полезными оказались вирусы поражающие позвоночных животных и насекомых. В 50годах 20 века в Австралии остро встала проблема с дикими кроликами, которые быстрей саранчи уничтожали посевы сельскохозяйственных культур и приносили огромный экономический ущерб. Для борьбы с ними использовали вирус миксоматоза. Вирус полиэдроза и гранулеза уничтожает гусениц и жуков, которые поедают полезные листья.

1.5Лечение вирусных инфекций.

Существуют три основных способа борьбы с вирусными заболеваниями вакцинация, применение интерферона и химиотерапия. Каждый из них действует по своему: вакцины включают систему иммунитета, интерферон подавляет размножение вирусов, проникших внутрь клеток, а химиопрепараты вступают с вирусами в единоборство и приостанавливают начавшееся заболевание.

Первый способ вакцинация. Суть его сводится к простой формуле "Бей врага его же оружием". Вирус здесь вступает против вируса. В 1796 году английский врач Э. Дженнер попробовал привить оспу коров (вакцину) здоровым людям, после этой процедуры они не заболевали оспой. Тогда от оспы ежегодно умирали миллионы людей, и открытие Дженнера было чрезвычайно важным.

В 1885 году французский учёный Л. Пастер изобрёл вакцину против бешенства. После открытия вирусов вакцины из убитых или ослабленных вирусов стали в промышленном масштабе. При введении в организм такие вирусы не вызывают заболевания, но создают активный иммунитет к данному вирусу.

Второй способ химиотерапия. В отличие от вакцинации, её конечной целью является не предупреждение, а лечение. Основная трудность, с которой сталкиваются при разработке химиотерапии вирусных инфекций, заключается в том, что вирусы размножаются внутри клеток, используя их системы, в силу чего любое воздействие на синтез вирусов приводит к нарушению обмена веществ клеток. В связи с этим большинство препаратов, подавляющих размножение вирусов, параллельно угнетают жизнедеятельность клетки хозяина. Поэтому широко известные антибиотики и антиметаболиты, обладающие выраженной способностью подавлять развитие вирусов в пробирке, малоэффективны в условиях организма.

Третий способ интерферон. В отличие от вакцинации и от химиопрепаратов, интерферон обладает универсально широким спектром действия и активен практически против всех вирусов, он действует по принципу стоп сигнала и подавляет размножение вирусов, уже проникших внутрь клеток. Ряд факторов показывает, что, если интерферон вырабатывается организмом плохо, вирусные заболевания протекают тяжелее. Клинические испытания интерферона показали, что он активен при острых респираторных заболеваниях, особенно вызываемых риновирусами, то есть как раз в тех случаях, когда вакцинация мало перспективна.

В нашей сегодняшней статье:

Давайте познакомимся с вирусами, ведь само существование этих «малюток» в мире живых существ лучше всего подтверждает значение ДНК и РНК.


Но рассказ мы начнем не с исследований современных вирусологов, а с напасти, которая обрушилась на российские табачные поля в середине восьмидесятых годов XIX века. Итак, табачные плантации на юге России подверглись какой-то болезни. Начали отмирать верхушки растений, на листочках появлялись светловатые пятнышки, ежегодно число поражённых участков всё увеличивалось, а причина болезни оставалась неизвестна. Среди множества ученых, пытавшихся разобраться в появлении этого заболевания, был специалист из Петербурга Д. И. Ивановский. Ему удалось установить, что загадочная болезнь (ее назвали табачной мозаикой) заразна, причем здоровые растения заражаются от попавших в почву прошлогодних листьев больных растений. Первоначально ученые предположили, что возбудитель болезни это какая-то еще неизвестная науке бактерия. Но когда зараженный сок пропустили через фильтр с очень тонкими порами, который мог задержать любую бактерию, он не потерял своих болезнетворных свойств. Значит, бактерии здесь не причем. У исследователей сразу возникло предположение, что источником болезни служит какое-то ядовитое вещество. Но ведь неизвестный возбудитель размножался в листьях, значит это живое существо. Так были открыты самые мелкие из всех живых организмов .

Однако раскрыть природу вирусов ученым удалось гораздо позднее. В 1932 году поисками загадочных живых существ занялся американский ученый У. Стенли. Учёный начал с того, что собрал около тонны листьев табака, которые были поражены этим вирусом, и отжал из них небольшую бутыль сока. С помощью множества различных манипуляций ему удалось выделить из этого сока столовую ложку красивых игольчатых кристаллов, по своему химическому составу сильно отличающихся от белков растительных клеток. Стенли отсыпал несколько кристалликов и, растворив их в воде, смачивал этой водой ткань, натирая ею листья здоровых растений. Натертые листья начали болеть, а через четырнадцать дней подобная мозаика из белых пятен появилась на всех растениях. Сомнений больше быть не могло полученные кристаллы и есть тот самый вирус, загадочный возбудитель табачной мозаики. Однако, получив его в виде кристаллов, Стенли отказался от мысли, что вирус это живое существо; он подумал, что вирусы это чистые белки.

К этому времени было открыто уже множество вирусов: некоторые из них поражали животных (животные вирусы), другие растения (растительные вирусы). Несколько позже ученым стали известны и вирусы, убивающие бактерий (бактериальные вирусы, или бактериофаги). Но лишь через пять лет после опытов Стенли стало понятно, что ученый ошибался: вирус это не просто белок; в его состав помимо белков входит еще и молекула нуклеиновой кислоты РНК или ДНК. Как только у учёных появились электронные микроскопы, они установили, что кристаллы вирусов состоят из близко прижатых друг к дружке нескольких сотен миллиардов частиц. В 1-ом кристалле вируса полиомиелита содержится такое количество частиц, что они заразят всех жителей Земли несколько раз подряд! Когда же в электронном микроскопе удалось рассмотреть отдельные вирусные части, то оказалось, что они бывают различной формы: похожие на шар, палочковидные и в форме булавы, но наружная оболочка вируса всегда состоит из белка, а внутреннее содержимое представлено нуклеиновой кислотой. Свернувшись в колечко, нуклеиновая кислота как бы притаилась внутри вируса, надежно защищенная белковой «шубой». Белки оболочки и в самом деле оберегали нуклеиновую кислоту до поры до времени, но как только наступала пора размножаться, вирус распахивал свою «шубу» и выпускал наружу нуклеиновую кислоту. Та начинала хозяйничать в чужой клетке, да так умело, что у некоторых вирусов через какие-то десять-двадцать минут в клетке образовывалось несколько сотен точно таких же нуклеиновых кислот в новеньких белковых «шубах».

Как же удается вирусу мельчайшей частице, которую и живым организмом-то можно назвать с большой натяжкой, так быстро поражать клетки своих хозяев? Оказалось, что вирус работает как своеобразный «генетический шприц». Подойдя к оболочке нужной ему клетки, вирус «впрыскивает» свою внутрь клетки хозяина. Затем вирусная ДНК проникает в ядро чужой клетки, встраивается в «местную» ДНК и начинает работать. Можно задать вопрос: «Что значит работать?». Ответ прост: делать все то же самое, что и полагается «нормальной» молекуле ДНК. Во-первых, копировать саму себя (в ядре очень быстро возникает множество копий вирусной ДНК), а во-вторых, создавать молекулы другой нуклеиновой кислоты РНК. А РНК в клетках это своеобразные «инструкции» по сборке белковых молекул, которые ядро отправляет к рибосомам - мельчайшим частицам, на которых и образуются белки. В каждой молекуле РНК (они гораздо меньше, чем молекулы ДНК) зашифрована информация об одной молекуле белка. Понятно, что ДНК вируса отправляет не простые инструкции, а «вирусные». Но любая клетка обязана им подчиняться, ведь они исходят из ее собственного ядра. Вот и приходится зараженной клетке в больших количествах синтезировать белки вируса. А ему только этого и надо. Копии вирусной ДНК выходят из ядра, здесь их уже поджидают новенькие белковые «шубы», и вот там, куда совсем недавно проникла одна-единственная молекула ДНК, уже готовятся к очередным атакам сотни новых вирусных частиц.

Но мы ведь говорили о том, что в некоторых вирусах под оболочкой из белков кроется другая молекула РНК. Что же происходит в этом случае: ведь РНК не может проникнуть внутрь чужой ДНК, так как эти молекулы слишком разные? Оказалось, что многие вирусы, содержащие внутри себя молекулу РНК, «впрыскивают» вместе с ней в клетку особый белок-фермент, который ученые называют ревертазой. Этот белок обладает замечательным свойством, он способен рядом с молекулой вирусной РНК построить из «подручных материалов» (то есть, из «кирпичиков» - нуклеотидов, которые есть в любой клетке) новую молекулу ДНК. Попробуйте догадаться, какая информация содержится в этой молекуле. Конечно же о вирусных белках. А дальше все происходит по уже описанной схеме, новая молекула ДНК встраивается в ДНК клетки хозяина и начинает переписывать свою информацию во множество молекул РНК. Вскоре в клетке возникает множество новых вирусных частиц.

Такие вирусы , которые могут «переписывать» генетическую информацию с молекул РНК на ДНК получили название ретровирусов. Вирусы обладают еще несколькими «замечательными» свойствами. Во-первых, попав в чужую клетку, вирусная нуклеиновая кислота вовсе не обязательно «проявляет себя» сразу она может довольно долго находиться в генах хозяина в «выключенном» состоянии, не причиняя значительных неудобств. А затем в один прекрасный момент «включиться» и привести к неожиданной вспышке болезни. Во-вторых, иногда вирусная нуклеиновая кислота, покидая своего хозяина, захватывает с собой кусочек его ДНК. Особенно часто этим отличаются вирусы бактерий бактериофаги. Затем такой бактериофаг заражает новую бактериальную клетку и «дарит» ей часть ДНК другой бактерии. Конечно, если «фаг» сразу начинает размножаться, этот дар бесполезен бактерия все равно очень быстро погибнет. Но вот если вирус останется внутри бактериальной клетки в «спящем» состоянии, «чужие» гены могут пригодиться очень часто они несут полезную для бактерии информацию, например, об устойчивости к антибиотикам.


Многие вирусы являются возбудителями заболеваний, таких как СПИД, коревая краснуха, эпидемический паротит (свинка), ветряная и натуральная оспа.


Вирусы имеют микроскопические размеры, многие из них способны проходить через любые фильтры. В отличие от бактерий, вирусы нельзя выращивать на питательных средах, так как вне организма они не проявляют свойств живого. Вне живого организма (хозяина) вирусы представляют собой кристаллы веществ, не имеющих никаких свойств живых систем.


Строение вирусов


Зрелые вирусные частицы называются вирионами. Фактически они представляют собой геном, покрытый сверху белковой оболочкой. Эта оболочка – капсид. Она построена из белковых молекул, защищающих генетический материал вируса от воздействия нуклеаз – ферментов, разрушающих нуклеиновые кислоты.


У некоторых вирусов поверх капсида располагается суперкапсидная оболочка, также построенная из белка. Генетический материал представлен нуклеиновой кислотой. У одних вирусов это ДНК (так называемые ДНК-овые вирусы), у других – РНК (РНК-овые вирусы).


Размножение вирусов

Ретровирус, обеспечивающие обратную транскрипцию: на матрице РНК строится одноцепочечная молекула ДНК. Из свободных нуклеотидов достраивается комплементарная цепь, которая и встраивается в геном клетки-хозяина. С полученной ДНК информация переписывается на молекулу и-РНК, на матрице которой затем синтезируются белки ретровируса.