Препарат №42:Роговая дистрофия эпидермиса

Окраска гематоксилин-эозин.
Избыточное (гиперкератоз)
рогового
вещества.
Гиперкератоз
проявляется в
Причины роговой
дистрофииобразование
разнообразны:
нарушение
развития
кожи, хроническое
резком (в 2-3
раза) утолщении
рогового
слоя эпидермиса,
который в остальном сохраняет
воспаление,
вирусные
инфекции,
авитаминозы
и др.
свое обычное строение. Кератин окрашивается эозином в розовый цвет, а пикрофуксином по
Исход может
двояким:
устранение
вызывающей причины
в начале
процессаплотностью.
может
Ван Гизону -быть
в желтый.
Он обладает
осмиофильностью
и высокой
электронной
привести
к восстановлению
ткани, может
однаконаблюдаться
в далеко зашедших
случаях
наступает
гибель
Помимо эпидермиса,
этот процесс
в условиях
патологии
в слизистых
оболочках (лейкоплакия), в некоторых раковых опухолях.
клеток.

Препарат № 52: Ожирение сердца

Окраска гематоксилин - эозин.
Причины жировой дистрофии разнообразны. Чаще всего она связана с кислородным
Мышечные
волокна
миокарда
раздвинутые
тяжами жировых
клеток,
цитоплазма
которых
голоданием.
Вторая
причина
- инфекции
и интоксикации,
ведущие
к нарушениям
обмена,
выглядит
«пустой» и
вследствие
растворения
жировой вакуоли
спиртом
(см. приготовление
третья
- авитаминозы
одностороннее
(с недостаточным
содержанием
белков)
питание.
гистологических
препаратов).
Кардиомиоциты
находятся
состоянии атрофии
– ядро
и
Исход жировой
дистрофии
зависит
от ее степени. Если
она невсопровождается
грубым
поломом
цитоплазма
уменьшены,
некоторые
кардиомиоциты
сохранили
поперечную
исчерченность.
клеточных
структур,
то, как правило,
оказывается
обратимой.
Глубокое
нарушение
обмена
Таким
образом,
жировая
ткань
при
этом
виде
ожирения
(так
называемое
простое
клеточных липидов в большинстве случаев заканчивается гибелью клетки, функцияожирение)
органов
в строме
сердца
мышечными
волокнами.
принаходится
этом резко
нарушается,
а вмежду
ряде случаев
и выпадает.

Препарат №402: Меланоз кожи при аддисоновой болезни

Окраска гематоксилин - эозин.
Болезнь
Аддисона
характеризуется
увеличениемкожи) при аддисоновой болезни: цитоплазма
Меланоз
(приобретенная
гиперпигментация
продукции
аденогипофизом
меланотропногогормона
меланоцитов
(их число увеличено)
базального слоя(меланотропинов).
эпидермиса и некоторых кератиноцитов
Меланотропины
способствуют
увеличению
числа меланоцитов
в коже,цвета).
поэтому
при этом
заполнена большим
количеством
зерен меланина
(пигмент бурого
В дерме
меланин
заболевании
отмечается
распространённый
гипермеланоз
кожи (меланодермия).
Болезнь
можно видеть
в меланоцитах
и макрофагах,
фагоцитирующих
пигмент при гибели
Аддисона
развивается
вследствие
разрушения
тканиизбыточное образование кератина
меланоцитов.
Эпидермис
атрофичен,
отмечается
обоих
надпочечников при аутоиммунном и туберкулёзном адреналите, а также при
(гиперкератоз).
двусторонних метастазах злокачественной опухоли в надпочечники.

Препарат №29: Некротический нефроз

Окраска гематоксилинвсе
К причинам относятся
виды шока; интоксикации солями тяжелых металлов,
- эозин.
этиленгликолем,
органическими
и неорганическими
кислотами.канальцев;
Особую группу
составляют
Коагуляционный
некроз поражает
эпителий проксимальных
у большинства
клеток
некронефрозы,
вызванные
острым
внутрисосудистым
гемолизом
в
результате
переливания
ядра отсутствуют, сохранившиеся плохо воспринимают окраску. Некротизированные клетки
несовместимой
крови
и др. канальцев, превращаясь в их просветах в зернистые эозинофильные
могут отпадать
от стенок
Исходы:
может закончиться
полным
выздоровлением
больного. Нередко
в и отек
массы. заболевание
Если некроз захватывает
базальные
мембраны
канальцев, происходит
их разрыв
олигоанурической
стадии
наступает
смерть от
острой уремии
интерстициальной
ткани
почки. Клубочки
и очертания
канальцев сохранены.

Препарат №2: Хроническая венозная гиперемия легкого (Бурая индурация)

Окраска гематоксилин - эозин.
Для гистологической картины бурой индурации легкого характерны три признака: 1)
Причина
данного
патологического
процесса
- хроническая,
левожелудочковая
недостаточность
расширение
и полнокровие
сосудов,
главным
образом вен,
а так же альвеолярных
сердца
вследствие
клапанного
порока,
кардиосклероза.
капилляров,
которые
выступают
в просвет
альвеол; 2) наличие в альвеолах альвеолярных
Исходы: пневмосклероз,
как
и
гемосидероз,
при
легких имеетв альвеолах так
макрофагов, содержащих в цитоплазме бурыебуром
зерна уплотнении
пигмента гемосидерина,
каудоапикальное
зависит от степени
и длительности
венозного
застоя в
же может быть распространение
отечная жидкость,и эритроциты;
3) утолщение
и расширение
альвеолярных
легких.
перегородок, приобретающих волокнистую структуру (склероз, индурация).

Препарат №86: Петехии головного мозга

Окраска гематоксилин - эозин.
Петехии - кровоизлияния
Причинами
могут бытьрезультат
разрыв, разъедание
и повышение
проницаемости
точечные кровоизлияния,
диапедезного
кровотечения
из
микрососудов.
В данном препарате в окружности отдельных мелких сосудов (т.е.
стенки
сосуда.
периваскулярно) или
независимо
от них
видны
под
малым увеличением
более или
Исход. Рассасывание
крови,
образование
кисты
на уже
месте
кровоизлияния,
инкапсуляция
обильные
скопления
эритроцитов втканью,
мозговой
ткани. Видимые
дефекты
илименее
прорастание
гематомы
соединительной
присоединение
инфекции
и стенок
соответствующего сосуда отсутствуют, хотя они могут быть деформированы. В других
нагноение.
микрососудах наблюдается гиперемия.

Препарат №6: Смешанный тромб

Смешанный тромб в сосуде: в
просвете вены (ее стенка - 1) в
участке поврежденного
эндотелия - обтурирующий
тромб (2) из фибрина,
эритроцитов, тромбоцитов с
примесью лейкоцитов

Тромботические массы частично состоят из фибрина, лейкоцитов и гемолизированных
Исход тромбоза:
эритроцитов.расплавление
Между нитями
фибрина можно аутентическое)
различить массы
агглютинированных
асептическое
(ферментативное,
– характерно
для малых тромбов;
тромбоцитов.
Смешанный
тромб
имеет
в
своем
составе
элементы
белого
и
красного тромбов.
организация тромба – прорастание соединительной тканью;
В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (смешанного
реканализация
– прорастание
соединительной
тканью
с формированием
строения) и хвост
(красный тромб).
Обтурирующие
тромбы
образуются канала;
в венах и мелких
гнойное
септическое
расплавление
тромба
микробами;
артериях, пристеночные – на эндокарде, в ушках и между трабекулами при застойной
отрыв
и эмболия
(пока тромб не
пророс соединительной
тканью);
сердечной
недостаточности,
в крупных
артериях при атеросклерозе,
в венах при воспалении.
отложение солей кальция в венах – петрификация с деформированием (образование
флеболитов).

Препарат №234: Фибринозный перикардит

Окраска гематоксилин - эозин.
Причины:
может
вызываться
диплококками
Френкеля,воспаление) перикарда. Пленка фибрина
Это самая
частая
форма воспаления
(фибринозное
стрептококками
и стафилококками,
возбудителями
дифтерии и
дизентерии,
микобактерией
в ранних стадиях
воспаления представлена
гомогенными
массами
и волокнами,
содержит
туберкулеза,
вирусами
гриппа;
токсинами
и
ядами
эндогенного
(например,
при
уремии)
или
так же мезотелиальные клетки, нейтрофильные гранулоциты. Наличие грануляционной
экзогенного
(при отравлении сулемой)
происхождения.
ткани (новообразованные
мелкие сосуды
со стороны эпикарда) и признаков организации
Исход: глубокие
язвы,
оставляющие
после
себя
рубцовые
изменения.
Нередко массы
фибрина
фибрина свидетельствуют о давности процесса.
Ворсинчатый
вид фибринозной
пленки
подвергаются
организации,
что приводит
к образованию
спаек. листков перикарда и так же
(так наз. «Волосатое
сердце»)
является
результатом трения
говорит в пользу длительности воспаления.

10. Препарат №72: Бронхопневмония с абсцедированием

Причиной гнойного воспаления чаще являются гноеродные микробы (стафилококк,
Окраска гематоксилин
– эозин.
стрептококк,
гонококки, менингококки),реже
диплококки Френкеля, микобактерия
туберкулеза,
и др.
В альвеолахгрибы
наблюдается
скопление серозного экссудата с примесью слизи из воспаленных
Исход. В
неблагоприятных
случаях
может наступить
генерализация
развивается
бронхов,
много лейкоцитов,
макрофагов,
эритроцитов,
слущенного инфекции,
альвеолярного
эпителия,
сепсис.
Если
процесс
отграничивается,
абсцесс,
что
приводит
к
освобождению
от
гноя.
Полость
иногда небольшое количество фибрина. Межальвеолярные перегородки утолщены за
счет
абсцесса
заполняется
грануляционной
тканью,
которая
созревает,
и на месте
гнойника
круглоклеточной
инфильтрации.
Имеются
очаги
гнойного
расплавления
с образованием
образуется
абсцессов.рубец. Возможен и другой исход: гной в абсцессе сгущается, превращается в
некротический детрит, подвергающийся петрификации.

11. Препарат №111: Очаговый продуктивный туберкулез яичка

Окраска гематоксилин – эозин.
В центре видна зона казеозного некроза, по периферии располагаются лимфоциты,
эпителиоидные клетки и клетки Пирогова- Ланхганса.
Исход гранулем двоякий - некроз или склероз, развитие которого стимулируют монокины
(интерлейкин I) фагоцитов.

12. Препарат №28: Железистая гиперплазия эндометрия

Окраска гематоксилин - эозин.
Причина
дисгормональный
процесс,
характеризующийся
избыточным
развитием
Дисгормональный
процесс,
характеризующийся
избыточным
развитием
(гиперплазией)
(гиперплазией)
маточных
желез.
маточных желез. Они занимают большую часть поля зрения и образуют фестончатые и
Прогноз
можноструктуры,
делать исходя
из диагностированной
формы. Наиболее
опасной
для жизнисрезе
спиральные
нередко
с кистевидно расширенным
просветом:
на поперечном
считается
атипическая
гиперплазия
эндометрия,
так Эпителиальный
как она может преобразоваться
в так же
иногда создается
впечатление
«железы
в железе».
покров эндометрия
подвергается
раковый
процесс.гиперплазии и становится двурядным. В строме наблюдается гиперплазия
сосудов, небольшая клеточная инфильтрация и мелкие кровоизлияния (результат операции
выскабливания).

13. Препарат №294: Аденокарцинома толстого кишечника

Окраска гематоксилин - эозин.
Наблюдается прорастание подслизистого и собственно мышечного слоя стенки кишки
железистыми ячейками разной величины и формы (явление тканевого атипизма);
выстилающие их клетки полиморфны, располагаются в несколько рядов, ядра их
гиперхромны (клеточный атипизм опухоли), встречается много митозов, опухоль
прорастает в подслизистый слой и врастает в мышечную оболочку кишки (инвазивный
рост).

14. Препарат №221: Интраканаликулярная фиброаденома молочной железы

Окраска гематоксилин - эозин.
Доброкачественная опухоль в виде избыточной пролиферации альвеол и
внутридольковых притоков с одновременным разрастанием внутридольковой
соединительной ткани. Фиброаденома молочной железы: в опухоли преобладает
стромальный компонент, железистые комплексы разной величины и формы. Эпителий в
железистых комплексах зрелый (может быть со слабыми признаками дисплазии); при
интраканаликулярной фиброаденоме, железистые протоки сдавлены стромальным
компонентом;

15. Препарат № 129: Лейомиома тонкой кишки

Окраска гематоксилин - эозин.
Лейомиома образована из опухолевых клеток веретенообразной формы, формирующих
пучки, идущие в различных направлениях. При специальных методах исследования в
цитоплазме выявляются миофибриллы. Иногда ядра в миоме образуют ритмичные
структуры, так называемые палисадные структуры, которые служат показателем роста
опухоли. Чем больше в опухоли соединительной ткани, тем медленнее она растет. Наиболее
часто встречаются в матке, реже - в желудке, пищеводе, кишечнике, коже.

16. Препарат № 143: Метастаз меланомы в мозг

Окраска гематоксилин - эозин.
В ткани мозга видны скопления полиморфных крупных клеток с гиперхромными
ядрами и хорошо выраженной цитоплазмой, в которой часто располагается
мелкозернистый или глыбчатый желто-бурый пигмент - меланин. В опухоли имеются
очаги некроза. Освободившийся из разрушенных клеток пигмент лежит свободно между
клетками опухоли или захватывается макрофагами стромы опухоли.

17. Препарат № 274: Печень при хроническом миелолейкозе

Окраска гематоксилин - эозин.
Границы печеночных долек нечеткие вследствие диффузного распределения
лейкимического инфильтрата. Клетки его располагаются в расширенных синусоидах
внутри долек и представляют собой различные степени дифференцировки клеток
миелоидного ряда.

18. Препарат № 211: Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз

Причины: очаговый некроз сердечной мышцы, восстановление которого происходит
за счет организации соединительной ткани.
Исходы: ХСН, аневризмы сердца, предсердно-желудочковые блокады.
Окраска гематоксилин – эозин.
Участок кардиосклероза неправильной формы красного цвета, выраженная гипертрофия
кардиомиоцитов по периферии. При окраске по Ван Гизону - соединительная ткань окрашивается в
красный, кардиомиоциты в желтый цвет.

19. Препарат №232: Септический тромб в артерии

гиперкоагуляция,
повреждение сосудистой стенки, нарушения кровотока.
Причины:
Окраска гематоксилин
- эозин.
Исходы: канализация и васкуляризация, организация тромба, петрификация, аутолиз.
Стенка артерии отечна, наблюдаются плазморрагии. В просвете имеется скопление
эритроцитов, большое количество лейкоцитов, между которыми видны нити фибрина.

20. Препарат №207: Гранулематозный ревматический миокардит

Окраска гематоксилин - эозин.
Обратить внимание на характерное расположение Ашофф-Талалаевских гранулем (в состав
гранулемы,
гистиоцитов,
входят лимфоидные
клетки,(одна
лейкоциты
и миоциты
(клетки
Причины:помимо
инфицирование
гемолитическим
стрептококком
из возможных
форм
Аничкова)
в строме миокарда, преимущественно вблизи сосудов, а так же на очаги мукоидного и
ревматизма).
фибриноидного
набухания стромы,
ее отек. Вицентре
свежих гранулем
фибриноидный некроз,
Исходы: миокардитический
кардиосклероз
дилатационная
кардиомиопатия.
вокруг которого располагаются крупные гиперхромные макрофаги, постепенно они приобретаю
вытянутую форму и превращаются в фибробласты - происходит рубцевание гранулемы.

21. Препарат №315: Флегмонозный аппендицит

Причины: обтурация просвета (« каловые камни» , глистные инвазии, опухоли, инородные
тела), инфекционные заболевания(туберкулез, брюшной тиф, иерсиниоз), васкулиты.
Исходы:
Окраскаперфорация,
гематоксилинабсцесс
- эозин.брюшной полости, флегмона забрюшинного
тромбофлебит
таза, которое
перитонит,
сепсис.
пространства,
Стенка отростка
утолщена та вен
счетмалого
воспаления,
носит
гнойный характер. Экссудат
диффузно инфильтрирует всю толщу стенки отростка. Лимфоидный аппарат гиперплазирован.

22. Препарат 18: Хроническая язва желудка

Окраска гематоксилин - эозин.
Причины: стресс, неправильное питание, вредные привычки, некоторые лекарственные
средства,
Дефект стенки
желудка захватывающий
слизистую,
подслизистую
и мышечную
оболочку. В
инфекционные
агенты(H.pylori),
наследственность,
аутоиммунные
процессы,
дне дефекта 4 слоя: 1 - фибринозно-гнойный экссудат; 2 - фибриноидный некроз; 3 ГДР.
грануляционная
ткань;
4 - рубцовая
ткань со склерозированными
и гиалинизированными
Исходы:
прободение,
пенетрация,
кровотечение,
воспаление(гастрит),
рубцевание(стеноз,
сосудами. В краях
хронической язвы желудка процессы перестройки эпителия (гиперплазия
деформация),
малигнизация.
шеечного эпителия, атрофия желез, кишечная метаплазия, слабая или умеренная дисплазия).

23. Препарат №322: Портальный цирроз печени

Причины:
Окраска гематоксилин
- эозин.интоксикация(алкоголь,лекарственные средства),
инфекции(ВГВ),
циркуляторный,
«метаболический»
(гемохроматоз,
болезнь
Вильсона биллиарный,
Паренхима представлена
ложными
дольками, равномерными
по величине,
чаще
построенные из
Коновалова),
аутоиммунные
процессы.
фрагментов обычной
дольки (монолобулярный
цирроз.) Центральная вена отсутствуем или смещена
Исходы:печеночная
гипертензия.
к периферии. Ложныенедостаточность,
дольки разделены портальная
узкими тяжами
соединительной ткани (септами),
гепатоциты - с явлениями белковой дистрофии. В септах видна лимфогистиоцитарная инфильтрация.

24. Препарат №22: Экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит

Окраска
гематоксилин
- эозин.(ангина, скарлатина, инфекционный эндокардит, сепсис,
Причины:
инфекции
Воспалительный
пневмококковая
процесс
пневмония,
локализуется
брюшной
преимущественно
тиф, менингококковая
экстракапиллярноинфекция,
(в просветевирусный
капсулы клубочка) и
представлен
нефромононуклеоз,
гелия капсулы и
подоцитов с образованием
характерных
для этого вида
гепатитпролиферацией
В, инфекционный
эпидемический
паротит, ветряная
оспа,
нефрита
«полулуний».
Последние"
располагаются
главным
образомзаболевания(системная
на стороне, противоположной
сосудистому
инфекции,
вызванный
вирусами
Коксаки);
системные
красная
полюсу клубочка. Отмечаются фибриновые тромбы в просвете капиллярных петель и фибрин в полости
волчанка, васкулиты); введение вакцин, сывороток; токсические вещества
капсулы, куда он поступает через микроперфорации капиллярных мембран. Дистрофия эпителия
(органические
растворители,
алкоголь,
ртуть, лимфогистиоцитарная
свинец и др.)
проксимальных
и дистальных
канальцев,
отек и очаговая
инфильтрация стромы ночки.
.
Исходы: острый – благоприятный; хронический – ХПН.

25. Препарат №448: Диффузно токсический зоб

Причины: наследственное аутоиммунное заболевание, которое передаётся
Окраска
гематоксилин - эозин.
многофакторным
путём. Факторы, провоцирующие развитие заболевания: психические
Фолликулы
неправильной
формы, представленны высокимзаболевания,
гиперплазированным
эпителием. Коллоид розового
цвета, вакуолизирован. В
травмы, инфекционно-воспалительные
черепно-мозговые
травмы,
строме лимфо- макрофагальная реакция.
заболевания носоглотки.
.
Исходы: хронический аутоиммунный тиреоидит.

26. Препарат №151: Трубная беременность

Причины: воспалительные процессы, пороки развития, гормональные нарушения,
опухоли.
В слизистой оболочке маточной трубы отмечается децидуоподобная ткань с появлением крупных и светлых
Исходы: разрыв маточной трубы, трубный аборт.
децидуальных клеток. В просвете трубы видны многочисленные ворсины хориона, местами проникающие в
Окраска гематоксилин - эозин.
слизистую оболочку и даже в мышечный слой. Имеет место гиперемия сосудов и отек стенки трубы.

27. Препарат №386: Фибринозный колит при дизентерии

Причины: Возбудители дизентерии относятся к роду Shigella Гр(-).
Исходы: перфорация язвы с развитием парапроктита или перитонита, флегмона кишки,
Некроз
оболочки,кровотечение,
проникающий рубцовые
на различную
глубину;
некротические
массы пронизаны
реже -слизистой
внутрикишечное
стенозы
кишки,
интоксикация,
нитями фибрина. Слизистая оболочка по периферии некротических очагов, как и подслизистый
истощение.
Окраска гематоксилин - эозин.
слой, полнокровны, отечны, инфильтрированы лейкоцитами с кровоизлияниями.

28. Препарат №40: Туберкулезный энцефалит

Окраска гематоксилин - эозин.
Причины: кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium
Участок
головного мозга, оболочка диффузно инфильтрирована лейкоцитами,
Исходы:вещества
отек мозга.
лимфоцитами макрофагами и нейтрофилами, вокруг сосудов микрогранулами образуются
включения (тельца Негри).

29. Препарат №98: Эмболический гнойный миокардит

Причины: септикопиемии – бактерии(стрептококки, стафилококки, протей,
Окраска
синегнойная
палочка,
кишечная палочка и др.), грибки(рода Candida).
гематоксилин
- эозин.
Исходы:

30. Препарат №208: Гнойный менингит

Окраска гематоксилин - эозин.
Tкань мозга, мягкая мозговая оболочка – инфильтрированы лейкоцитами. Постепенно между клетками
появляются нити фибрина. Особенно густо располагаются клетки около сосудов, стенки которых первое
время остаются свободными от инфильтрата. Лейкоцитарные инфильтраты могут встречаться и в веществе
Причины: менингококковая инфекция, пневмококки, гемофильная палочка.
мозга. В нервных клетках и волокнах дегенеративные изменения. В ткани головного мозга
Исходы: отек мозга,
септическийотек.
шок,Склеротические
надпочечниковая
недостаточность,
перицеллюлярный
и периваскулярный
изменения
в мозговой оболочке умеренные.
субдуральная эмпиема.

31. Препарат №299: Коревая гигантоклеточная пневмония

Окраска гематоксилин - эозин.
В стенках бронхов и межальвеолярных перегородках наблюдаются очаги пролиферации лимфоидных,
гистиоцитарных
и плазматических
клеток. Белковая дистрофия
альвеолоцитов и наряду с этим
Причины: вирус
кори - РНК-содержащий
вирусэндотелиоцитов,
семейства Paramyxoviridae.
гигантоклеточный метаморфизм. Пораженные клетки резко увеличиваются в размере, содержат увеличенное
Исходы: развитие пневмосклероза и сердечно-легочной недостаточности. При остром
содержание ядер (от 2-3 до нескольких десятков). Отмечается десквамация клеток в просвет альвеол и бронхов. В
течении
смертности
- до 50-70%.
просвете,
кромепоказатели
десквамированных
клеток, иногда
имеется серозная жидкость с примесью единичных эритроцитов,
макрофагов и нейтрофильных лейкоцитов.

Виды расстройств кровообращения: гиперемия - полнокровие ткани (артериальное и венозное), малокровие, геморрагии (кровотечения, кровоизлияния) и плазморрагии, стаз, сладж-феномен, тромбоз, эмболия, ишемия.

Завершает процесс ишемии инфаркт - сосудистый (ишемический) некроз.

Гиперемия (полнокровие) - это увеличение объема циркулирующей крови в ткани или органе. Выделяют артериальную гиперемию и венозную гиперемию (венозный застой).

Артериальная гиперемия - это увеличение кровенаполнения органа, его части или ткани за счет избыточного поступления крови по артериальным сосудам.

Виды артериальной гиперемии: нервно-паралитическая (близка к ней воспалительная), вакатная, коллатеральная.

Венозная гиперемия (венозное полнокровие, застойное полнокровие, венозный застой) - это повышенное кровенаполнение органа, его части или ткани. Венозная гиперемия может быть пассивной при нарушении оттока крови и активной при раскрытии венозных коллатералей. Виды венозного полнокровия: острое и хроническое, общее и местное.

Острое общее венозное полнокровие - морфологический эквивалент (субстрат) синдрома острой сердечной недостаточности.

Общее хроническое венозное (застойное) полнокровие - морфологический эквивалент (субстрат) синдрома хронической (застойной) сердечной недостаточности.

Малокровие (анемия) - уменьшение кровенаполнения тканей, органа, части тела в результате недостаточного притока крови (недостаточный приток артериальной крови). Виды малокровия: местное и общее, острое и хроническое. Виды местного малокровия: ангиоспастическое, обтурационное, компрессионное, в результате перераспределения крови.

Геморрагии - это выход крови из кровеносного русла в ткани (кровоизлияние) или в полости тела и во внешнюю среду (кровотечение).

Виды кровоизлияний: гематома, геморрагическая инфильтрация (пропитывание), кровоподтек, экхимоз, петехии, пурпура.

Перечень препаратов, изучаемых на занятии (отмечены значком: )

макропрепараты - хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень), бурая индурация легких, цианотическая индурация почек, цианотическая индурация селезенки, острое и хроническое (застойный дерматит) венозное полнокровие нижних конечностей, отек легких, отек головного мозга с дислокационным синдромом, кровоизлияние в головной мозг (внутримозговая нетравматическая гематома), острые эрозии и язвы желудка;

микропрепараты - хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень), бурая индурация легких, кровоизлияние в головной мозг (нетравматическая внутримозговая гематома);

электронограмма - мускатный (застойный, сердечный) фиброз печени.

Рис. 4-1. Макропрепараты (а, б). Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень). Печень увеличена в объеме, плотной консистенции, капсула напряжена, гладкая, передний край печени закруглен. На разрезе ткань печени представляется пестрой из-за чередования мелких очажков красного, темно-бордового и желтого цвета, напоминая рисунок мускатного ореха на разрезе. Вены печени расширены, полнокровны. Вставка – мускатный орех. См. также рис. 21-1.

Рис. 4-2. Микропрепараты (а, б). Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень) - 1. Резко выраженное полнокровие центральных отделов долек (вплоть до появления «озер крови» в центре долек с некрозом гепатоцитов вокруг центральных вен - 1), нормальное кровенаполнение в наружной трети. На периферию долек застой крови не распространяется, так как на границе наружной и средней трети долек в синусоиды вливается кровь из веточек печеночной артерии. Давление артериальной крови мешает ретроградному распространению венозной крови. Жировая дистрофия гепатоцитов наружной трети печеночных долек (2); а, б - х 120. См. также рис. 21-2.

Рис. 4-3. Микропрепарат. Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень) - 2. Жировая дистрофия гепатоцитов наружной трети печеночных долек, вакуоли с липидами окрашены суданом III в оранжево-желтый цвет (1). Окраска суданом III, х 400.

Рис. 4-4. Макропрепараты (а, б). Мускатный (зстойный, сердечный) фиброз печени. Печень увеличена в объеме, плотной консистенции, капсула напряжена, местами белесоватая, поверхность печени зернистая или мелкобугристая, передний край печени закруглен. На разрезе ткань печени пестрая из-за чередования мелких очажков красного, темно-бордового и желтого цвета (напоминая рисунок мускатного ореха на разрезе), разделенных узкими серыми прослойками соединительной ткани. Вены печени расширены, полнокровны. См. также рис. 21-3.

Рис. 4-5. Микропрепарат. Мускатный (застойный, сердечный) фиброз печени. На фоне резко выраженного полнокровия преимущественно центральных отделов долек и жировой дистрофии гепатоцитов на их периферии, формируются соединительнотканные септы, соединяющие портальные и центральные вены долек между собой, разделяющие паренхиматозные дольки на части (ложные дольки); х 120.

Рис. 4-6. Электронограмма. Мускатный (застойный, сердечный) фиброз печени, 1- новообразованные коллагеновые волокна, появление базальной мембраны в перисинусоидальном пространстве (пространстве Диссе) вблизи липофибробластов (капилляризация синусоидов) с признаками синтетической активности (из ).

Рис. 4-7. Макропрепарат. Бурая индурация легких. Легкие увеличены в размерах, плотной консистенции, на разрезе в ткани легких - множественные мелкие вкрапления гемосидерина бурого цвета, серые прослойки соединительной ткани в виде диффузной сетки, разрастание соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов (хроническое венозное полнокровие, местный гемосидероз и склероз легких). Видны также очаги черного цвета – антракоза (см. также рис….). См. также рис. 3-1

Рис. 4-8. Микропрепараты(а, б). Бурая индурация легких. При окраске гематоксилином и эозином (а) видны свободно лежащие гранулы бурого пигмента гемосидерина, такие же гранулы в клетках (сидеробластах и сидерофагах) в альвеолах, межальвеолярных перегородках, перибронхиальной ткани, лимфатических сосудах (также и в лимфатических узлах легких). Полнокровие межальвеолярных капилляров, утолщение межальвеолярных перегородок и перибронхиальной ткани за счет склероза. При окраске по Перлсу гранулы пигмента гемосидерина окрашиваются в синевато-зеленый цвет («берлинская лазурь»); б - реакция Перлса, а, б - х 100 (а – препарат Н.О.Крюкова). См. также рис. 3-2, 3-3.

Рис. 4-9. Макропрепарат. Отек легких. Легкие со сниженной воздушностью, полнокровные, с поверхности разреза стекает большое количество светлой, иногда розоватой, за счет примеси крови, пенистой жидкости. Такая же пенистая жидкость заполняет просветы бронхов. См. также рис. 13-42

Рис. 4-10. Микропрепараты (а, б). Отек легких. Большинство альвеол заполнено эозинофильной гомогенной белковой жидкостью с воздушными пузырями, выражено острое венозное полнокровие, в просвете альвеол встречаются слущенные альвеоциты; а - х 600, б – х 100.

Рис. 4-11. Макропрепараты (а, б). Отек головного мозга с дислокационным синдромом, а - головной мозг увеличен, извилины уплощены, борозды сглажены, мягкие мозговые оболочки синюшные, с полнокровными сосудами, б – на миндалинах мозжечка и стволе мозга вдавление от вклинения в большое затылочное отверстие, петехиальные кровоизлияния по линии вклинения – дислокационный синдром. См. также рис. 13-20, 29-1.

Рис. 4-12. Микропрепарат. Отек головного мозга. Периваскулярный и перицеллюлярный отек, сотовое строение вещества мозга вокруг сосудов, неравномерное полнокровие сосудов. Дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток; х 100. См. также рис. 29-2.

Рис. 4-13. Микропрепарат. Диапедезные кровоизлияния в головном мозге. Вокруг сосудов скопления эритроцитов при сохранении целостности сосудистых стенок. В просвете сосудов сладжи эритроцитов. Периваскулярный и перицеллюлярный отек, дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток; х 200. См. также рис. 29-3.

Рис. 4-14. Макропрепараты (а – в). Цианотическая индурация почек. Почки увеличены в размерах, плотной консистенции (индурация), с гладкой поверхностью, на разрезе кора и мозговое вещество широкие, равномерно полнокровные, синюшного вида (цианотичные). См. также рис. 22-32

Рис. 4-15. Микропрепараты (а, б). Острое и хроническое (цианотическая индурация) венозное полнокровие почек, а - острое венозное полнокровие: выраженное полнокровие микроциркуляторного русла, включая капилляры клубочков, венулы и вены, видны диапедезные кровоизлияния, белковая дистрофия и некроз эпителия канальцев, отек стромы; б - наряду с вышеописанными изменениями прогрессируют склероз и гемосидероз стромы, склероз стенок сосудов и отдельных клубочков, атрофия эпителия канальцев.

Рис. 4-16. Макропрепараты (а, б). Цианотическая индурация селезенки. Селезенка увеличена в размерах, плотной консистенции (индурация), с гладкой поверхностью, капсула напряжена, на разрезе ткань селезенки синюшная (цианотичная) с узкими серовато-белыми прослойками(а - виден также слабо выраженный гиалиноз капсулы селезенки – «глазурная» селезенка – см. рис. 2-…).

Рис. 4-17. Микропрепараты (а, б). Острое и хроническое (цианотическая индурация) венозное полнокровие селезенки, а - острое венозное полнокровие: выраженное полнокровие преимущественно красной пульпы, диапедезные кровоизлияния, белая пульпа (лимфоидная ткань) сохранена; б - хроническое венозное полнокровие: наряду с полнокровием прогрессируют склероз и гемосидероз красной пульпы, склероз и гиалиноз стенок сосудов, трабекул, капилляризация синусоидов, атрофия белой пульпы (лимфоидной ткани).

Рис. 4-18. Острое и хроническое (застойный дерматит) венозное полнокровие нижних конечностей; а - нижняя конечность увеличена в объеме, отечная, синюшная (цианотичная), с петехиальными кровоизлияниям – острое венозное полнокровие при остром тромбофлебите вен нижних конечностей, б – нижняя конечность увеличена в объеме, отечная, синюшная (цианотичная), кожа утолщена с выраженным гиперкератозом – трофические нарушения - застойный дерматит при хроническом венозном полнокровии, обусловленным хронической сердечной недостаточностью (б - фотография Е.В.Федотова).

Рис. 4-19. Хронический лимфостаз нижних конечностей (слоновость). Нижние конечности значительно увеличены в объеме, отечны, уплотнены (приобретенная хроническая местная лимфедема), могут быть синюшными (цианотичными – а), с неравномерным выраженным гиперкератозом (б).

Рис. 4-20. Хилоторакс (внутренняя лимфорея). В правой плевральной полости хилезная жидкость (лимфа с высоким содержанием жиров, напоминает молоко) в связи с нарушением оттока лимфы из-за сдавления грудного лимфатического протока метастазами рака желудка. Коллапс правого легкого.

Рис. 4-21. Гидроторакс. В правой плевральной полости скопление прозрачной желтоватой жидкости (транссудата) при общем хроническом венозном полнокровии (синдроме хронической сердечной недостаточности). Коллапс правого легкого.

Рис. 4-22. Гидроперикард. В полости перикарда скопление прозрачной желтоватой жидкости (транссудата) при общем хроническом венозном полнокровии (синдроме хронической сердечной недостаточности).

Рис. 4-23. Макропрепараты (а – в). Острое и хроническое малокровие почек; а, б – острое малокровие: почка не изменена в объеме, дряблой консистенции, с гладкой бледной поверхностью с точечными кровоизлияниями, на разрезе с широкой бледной малокровной корой и слизистой оболочки чашечек и лоханки (могут встретиться точечные кровоизлияния), умерено синюшными пирамидами, при развитии шока или коллапса может быть выражен кортико-медуллярный шунт (полнокровие границы коры и пирамид), развиться некротический нефроз (острый тубулонекроз почки – см. рис. ..); в – хроническое малокровние: почка не изменена или немного уменьшена в объеме, с гладкой бледной поверхностью, может быть дряблой или обычной консистенции, на разрезе кора и пирамиды, слизистая оболочка чашечек и лоханки бледные, малокровные

Рис. 4-24. Макропрепараты (а, б). Острое и хроническое малокровие селезенки. а – острое малокровие; селезенка уменьшена в размерах, дряблой консистенции, может быть с морщинистой капсулой, на разрезе – красного цвета, дает умеренный или выраженный соскоб, б – хроническое малокровие: селезенка значительно уменьшена в размерах, эластической консистенции, может быть с морщинистой капсулой, на разрезе – бледного серовато-красного цвета, соскоба не дает.

Рис. 4-25. Макропрепараты (а, б). Кровоизлияние в головной мозг (внутримозговая нетравматическая гематома). В области подкорковых ядер, теменной и височной долей левого полушария (а, стрелка) или на границе лобной и височной долей правого полушария (б, стрелка), на месте разрушенной ткани головного мозга – полости, заполненные сгустками крови; а - вследствие разрушения стенок левого бокового желудка - прорыв крови в его передние и задние рога; б – образование гемосидерина в периферических отделах гематомы и окружающей ткани мозга, признаки резорбции сгустков крови – начало формирования бурой кисты. На остальном протяжении архитектоника головного мозга сохранена, его ткань отечна, борозды сглажены, извилины уплощены, желудочки расширены, в ликворе – примесь крови. Внутримозговая гематома может быть нетравматической (при цереброваскулярных болезнях) или травматической (при черепно-мозговой травме). См. также рис. 29-10

Рис. 4-26. Микропрепараты (а, б).Кровоизлияние в головной мозга (внутримозговая нетравматическая гематома). В очаге кровоизлияния ткань мозга разрушена, бесструктурна, замещена элементами крови, прежде всего эритроцитами, частично лизированными. Вокруг очагов кровоизлияний - периваскулярный и перицеллюлярный отек, дистрофические изменения нейронов, скопление сидеробластов и сидерофагов, пролиферация глиальных клеток (а). Изменения стенок артериол различной давности - старые (склероз, гиалиноз) и свежие, в виде плазматического пропитывания, фибриноидного некроза, тромбоза (б), вокруг последних видны очаги небольших периваскулярных (чаще диапедезных) кровоизлияний; а – х 120, б – х 200. См. также рис. 29-11.

Рис. 4-27, а, б. Макропрепараты «Субарахноидальное (а) и субдуральное (б) кровоизлияния (гематомы)»: а - под мягкими мозговыми оболочками и в их толще, в области основания головного мозга, его лобных и височных долей определяются крупные сгустки крови темного цвета (гематома); б - под твердой мозговой оболочкой в области левого полушария головного мозга - крупный сгусток крови темного цвета (гематома). Ткань мозга в области гематомы сдавлена. Выражен отек головного мозга – извилины сглажены, уплощены (а, б). Субарахноидальная гематома чаще нетравматическая, включена в группу цереброваскулярных болезней, реже – травматическая, наблюдается при черепно-мозговой травме. Субдуральная гематома – типичное проявление черепно-мозговой травмы (препараты А.Н.Кузина и Б.А.Колонтарева). См. также рис. 13-40, 29-4, 29-12.

Рис. 4-28. Макропрепараты (а – в). Бурые кисты головного мозга в исходе внутримозговой гематомы. В ткани головного мозга в подкорковых ядрах (а), лобной, теменной и височной долях правого полушария (б) и в стволе (в) разной величины и формы полости с гладкими бурого цвета стенками, с прозрачным или буроватым содержимым. См. также рис. …. (препараты: а – Н.О.Крюкова, в – А.Н.Кузина и Б.А.Колонтарева). См. также рис. 29-17.

Рис. 4-29. Макропрепарат. Гемосидероз и склероз мягких мозговых оболочек в исходе субарахноидального кровоизлияния. Мягкие мозговые оболочки с очаговым прокрашиванием бурого цвета (гемосидерозом) и умеренным утолщением (склерозом). См. также рис. …. (препараты А.Н.Кузина и Б.А.Колонтарева).

Рис. 4-30. Макропрепараты (а, б). Аневризма аорты с разрывом и образованием гематомы, а - гематома в заднем средостении (вид сзади): сгустки крови в результате массивного кровоизлияния при разрыве атеросклеротической аневризмы грудного отдела аорты; б - ретроперитонеальная гематома и геморрагическая инфильтрация забрюшинной и паранефральной жировой клетчатки (вид сзади) – при разрыве атеросклеротической аневризмы брюшного отдела аорты. Виден выраженный атеросклероз аорты (б). См. также рис. 16-22, 16-23, 16-24.

Рис. 4-31 (а, б). Кровоизлияния в кожу; а – множественные мелкоточечные (петехии) и сливные кровоизлияния (пурпура) при сепсисе, б - небольшое очаговое кровоизлияние в кожу (синяк, экхимоз) (а - фотография Е.В.Федотова).

Рис. 4-32. Макропрепараты (а – г). Кровоизлияния в слизистые оболочки: а - мелкоточечные (петехии) и сливные кровоизлияния в слизистой оболочке гортани и трахеи, б – множественные сливные кровоизлияния в слизистой оболочке желудка при сепсисе, в – сливные кровоизлияния в слизистой оболочке лоханок и чашечек почки при сепсисе, г – множественные сливные кровоизлияния в слизистой оболочке мочевого пузыря при острой задержке мочи вследствие стеноза уретры при доброкачественной гиперплазии предстательной железы (в – препарат Б.Д.Перчука).

Рис. 4-33. Макропрепараты (а – в). Кровоизлияния в серозные оболочки: а - крупноочаговые и сливные точечные кровоизлияния в эпикарде при инфаркте миокарда, б – мелкоточечные (петехии) кровоизлияния в плевру при лейкозе, в – мелкоточечные (петехии)и сливные кровоизлияния в брюшине после лапаротомии (препараты: а – Н.О.Крюкова, б - Б.Д.Перчука).

Рис. 4-34. Макропрепараты (а – д). Кровоизлияния во внутренние органы: а – множественные кровоизлияния (геморрагическая инфильтрация) с разрушением ткани поджелудочной железы (видны также стеатонекрозы – см. рис. ….) при смешанном (геморрагическом и жировом) панкреонекрозе, б – травматическая подкапсульная гематома печени, в – кровоизлияние (гематома с геморрагической инфильтрацией) в один из узлов при узловом коллоидном зобе, г – кровоизлияние (геморрагическая инфильтрация) и некроз ткани надпочечников (синдром Уотрехауза-Фридериксена при сепсисе), д – кровоизлияние (геморрагическая инфильтрация) в яичники при ДВС-синдроме.

Рис. 4-35. Микропрепараты (а – в). Кровоизлияния (геморрагическая инфильтрация) во внутренние органы: геморрагическая инфильтрация стромы щитовидной железы (а), стромы поджелудочной железы (б), интраальвеолярное кровоизлияние в легкое (в); а – х 200, б, в – х 100.

Рис. 4-36. Макропрепараты (а – в). Кровоизлияния в опухоли: а – метастазы рака желудка в печень, б – почечноклеточный рак, в – лейомиома матки (гематомы и геморрагическая инфильтрация, в – препарат фиксирован в формалине). Препараты: а – Н.И.Полянко, б - Е.В.Федотова

Рис. 4-37. Макропрепараты (а – в). Острые эрозии и язвы желудка. В слизистой оболочке желудка множественные небольшие, поверхностные (эрозии) и более глубокие, захватывающие подслизистый и мышечный слои стенки желудка (острые язвы), дефекты округлой формы с мягкими ровными краями и дном коричневато-черного или серо-черного цвета (за счет солянокислого гематина, который образуется из гемоглобина эритроцитов под действием соляной кислоты и ферментов желудочного сока). В дне некоторых острых эрозий и язв - свертки крови (состоявшееся желудочное кровотечение); в – содержимое желудка вида «кофейной гущи» вследствие желудочного кровотечения из острых эрозий и язв(см. также рис. 3-8, 19-18, 19-19).

Рис. 4-38. Макропрепараты (а – д). Кровотечения, различные виды: а – массивное желудочное кровотечение при аррозии сосуда в дне язвы желудка, сгустки крови заполняют просвет желудка, б – массивное кишечное кровотечение из аррозированного сосуда в дне язвы двенадцатиперстной кишки, сгустки крови и жидкая кровь в просвете кишечника (клинически – мелена), в – легочное кровотечение при туберкулезе легких – сгустки крови заполняют просвет бронхов и трахеи (клинически характерен алый цвет крови), г – сгустки крови в полости матки – гематометра (клинически – маточное кровотечение, метроррагия), д – кровотечение в полость мочевого пузыря при геморрагическом цистите (клинически – макрогематурия). Препараты: б - Е.В.Федотова в – И.Н.Шестаковой, д - Н.О.Крюкова.

Рис. 4-39. Макропрепараты (а – г). Гемоперикард, гемоторакс, гемоперитонеум: а, б – кровотечение в полость сердечной сорочки – гемоперикард; в – кровотечение в плевральную полость, сдавление (коллапс) легкого – гемоторакс; г - кровотечение в брюшную полость - гемоперитонеум (в - препарат А.Н.Кузина и Б.А.Колонтарева)

Рис. 4-40. Макропрепарат. Симметричные кровоизлияния в подкорковые ядра больших полушарий головного мозга при гемофилии. Симметрично расположенные двусторонние крупные гематомы в подкорковых ядрах больших полушарий головного мозга при гемофилии. Гематомы с признаками резорбции, гемосидероз ткани мозга в формирующихся стенках кист (препарат А.Н.Кузина и Б.А.Колонтарева).

Патологическая анатомия . Опухоли легких мезенхимного происхождения сравнительно редки. Чаще встречаются хондромы, которые построены из эластического хряща, в центре отдельных узлов нередко размягчение или петрификация (цветн. рис. 1), а в прослойках соединительной ткани - пучки гладкомышечных волокон, трубчатые ходы, выстланные цилиндрическим эпителием, жировая ткань, реже слизистые железы. Хондромы легких являются гамартомами; они описываются также под названием липохондром, аденолипохондром и др.

Остеомы - метапластические образования костной ткани, объединяемые в настоящее время термином «остеопластическая пневмопатия» (pneumopathia osteoplastica).

Встречаются фибромы, лейомиомы, липомы и фибролипомы, неврофибромы (цветн. рис. 2) и невриномы. Возможно, часть описанных фибром и миом легких относится к неврофибромам. Описан диссеминированный злокачественный лейомиоматоз, исходящий из стенок сосудов. Сравнительно редки сосудистые новообразования - пещеристые гемангиомы, еще реже встречаются капиллярные гемангиомы и гемангиоэндотелиомы. Имеются сообщения о хемодектомах легких. Вопрос об истинных плазмоцитомах остается спорным. Имеются данные, что это своеобразные плазмоклеточные гранулемы.

Злокачественные опухоли мезенхимного происхождения - саркомы-раньше описывали чаще, так как за них принимали малодифференцированные раки. Различают фибросаркомы, круглоклеточные, веретеноклеточные, полиморфноклеточные (неврогенные и миогенные). Описаны ангиосаркомы, липомиксосаркомы, а в последнее время и злокачественные мезенхимомы. Наблюдаются также карциносаркомы и эктопические хорионэпителиомы.

Зрелые опухоли легких эпителиального характера встречаются редко. Папилломы происходят из метаплазированного в плоский покровного эпителия слизистой оболочки бронхов, имеют сходство с папилломой гортани и трахеи и переходят в рак. Опухоли из эпителия слизистых желез бронхов известны под общим названием аденом бронхов. Они чаще встречаются в крупных бронхах. Строение их разнообразно: то это типичная или цилиндрома, то базалиома, иногда смешанная опухоль; преобладает же строение карциноида. Большинство авторов склонно относить все аденомы к карциноидам. Незрелые опухоли эпителиального характера - раки - являются бронхогенными. Возможность развития раков, исходящих из альвеолярного эпителия, признают не все, тем более что спорным является и само существование альвеолярного эпителия.

В настоящее время принято делить раки легких на периферические и центральные. Центральные раки по локализации делят на стволовые, долевые, сегментарные и субсегментарные, сопровождающиеся соответствующей обтурационной пневмонией. Центральный рак легких исходит преимущественно из эпителия покрова слизистой оболочки, возникает на почве длительных хронических бронхитов или перибронхитов (неспецифических и паратуберкулезных), сопровождающихся фиброзным перибронхитом и выраженным метапластическим процессом в эпителиальной выстилке слизистой оболочки; большинство центральных раков легких являются плоскоклеточными.

По характеру роста центральные раки легких разделяют на эндо- и перибронхиальные.
1. Эндобронхиальные раки преимущественно растут в просвет бронха. В этих случаях опухолевые разрастания ограниченного сосочкового вида и располагаются на слизистой оболочке стенки бронха, чаще сегментарного или долевого. Они могут быть похожи на тутовую ягоду либо принимают форму дольки цветной капусты (цветн. рис. 1). Сосочковые эндобронхиальные раки могут занимать по протяженности целые ветвления бронха или группы бронхов. Реже встречается рак железистого строения - в виде полипа на широкой ножке, с гладкой или зернистой красноватой поверхностью (цветн. рис. 2).

2. Перибронхиальные раки имеют преимущественно эндофитный, инфильтративный рост. Различают узловатую и разветвленную формы этих раков. При узловатой форме переход рака со стенки бронха в окружающую легочную ткань сопровождается вовлечением в процесс регионарных лимфатических узлов. Рак частью непосредственно прорастает ткань лимфатических узлов по продолжению, частью обширные метастазы лимфатических узлов, сливаясь с основным узлом опухоли, образуют массивный беловатый узел, в котором едва различимы бывшие контуры лимфатического узла и остатки хрящевых колец бронха. Разветвленная форма (рис. 34) характеризуется тенденцией к перибронхиальному и периваскулярному распространению. Опухоль окружает в виде муфты из беловатой опухолевой ткани бронхи и сосуды в направлении к плевре и к воротам легких и метастазирует в лимфатические узлы. Стенки бронхов значительно утолщены, просвет сужен, легочная ткань ателектатична.

Рис. 34. Рак нижнедолевых и среднедолевых бронхов и метастазы рака в лимфатический узел (разветвленная форма).

Периферические раки легких в основном имеют форму узла, нередко крупного; легочная ткань обычно не изменена. Исходит периферический рак из эпителии мелких бронхов или бронхиол, расположенных субплеврально, нередко втянутых в старый рубец. Среди периферических раков различают несколько форм.
1. Узловатый, шаровидный рак в виде бугристого узла опухоли, расположенной под рубцово утолщенной плеврой, иногда с остатками сращений на ней. В центральной части узла плевра воронкообразно втянута вглубь. Здесь на разрезе опухоли виден западающий, аспидно пигментированный рубец, а вокруг него - бугристые массы беловатой опухоли (цветн. рис. 3).

2. Пневмониеподобная форма, напоминающая картину сливной бронхопневмонии (вида серого опеченения или творожистой туберкулезной пневмонии), возникает при выраженном инфильтративном росте опухоли в легочную ткань с внутриальвеолярным распространением без повреждения альвеолярных перегородок (цветн. рис. 4). Границы опухоли нечетки, узел не контурируется. В ней можно иногда определить остатки рубцово измененного центра, из которого начался рост рака.

3. Некоторые периферические раки развиваются из субплеврально расположенной каверны (цветн. рис. 3) или бронхоэктатической полости в области старого рубца (цистокарцинома). Они имеют вид беловато-серой или розоватой мясистой массы, выполняющей полость.

Периферические раки могут подолгу протекать бессимптомно и достигают больших размеров (до 15 см в диаметре). Однако нередко небольшие узлы, рентгенологически едва определяемые, дают о себе знать появлением метастазов в лимфатические узлы, например в средостение (где возникают крупные узлы опухоли, симулирующие первичную опухоль средостения), или гематогенными метастазами (в ЦНС, печень, кости, что диагностируется как первичный рак печени или опухоль мозга).

Рак, переходящий на плевру и на окружающие ткани (ребра, позвонки), клинически и морфологически нередко принимают за первичный рак плевры (при диффузном утолщении плевры) или (при прорастании рака) за саркому ребра. К этой же группе можно отнести верхушечный рак (рак верхней междолевой борозды), распространяющийся на позвоночник, разрушающий первое ребро и сопровождающийся синдромом Горнера (так называемая опухоль Пенкоста; рис. 35).

Микроскопическое строение рака легких весьма полиморфно не только в разных опухолях, но и в разных участках одной опухоли в связи с мультицентричностью и множественностью зачатков; в результате возникают диморфные и триморфные раки, карциносаркомы. Большое значение имеет также нарастание степени анаплазии рака: нередко высокодифференцированный плоскоклеточный сосочковый рак приобретает в зоне инвазии характер малодифференцированного.

Гистологически раки легких разделяют на дифференцированные и недифференцированные.

К дифференцированным относятся следующие. 1. Плоскоклеточные раки, ороговевающие и неороговевающие (рис. 36 и цветн. рис. 4), большей частью сосочковые, развиваются как из метаплазированного в плоский эпителия слизистой оболочки бронхов, так и из эпителизированной туберкулезной каверны или бронхоэктазий (П. В. Сиповский). 2. Цистокарциномы происходят из эпителизированной каверны (абсцесса, бронхоэктаза), имеют наклонность к образованию полостей с некротическим центром, окруженным иногда хорошо дифференцированным плоским эпителием. 3. Аденокарциномы имеют хорошо выраженную фиброзную строму, в которой заключены железистоподобные образования, выстланные атипическим эпителием в 1-2 ряда. В случае продукции слизи аденокарцинома принимает вид слизистого (коллоидного) рака. Аденокарциномы развиваются из эпителия слизистых желез, но не исключено их происхождение и из эпителиальной выстилки слизистой оболочки бронхов. Изредка аденокарциномы комбинируются со структурами мелкоклеточных и плоскоклеточных раков (диморфный и триморфный рак; рис. 37).

4. Солидные раки имеют строение в виде сплошь выполненных эпителиальными клетками ячеек в скудной строме. Эти раки иногда называют альвеолярными (имеются указания на происхождение их из альвеолярного эпителия).

К недифференцированным ракам относятся следующие. 1. Мелкоклеточные раки состоят из мелких кругловатых клеток с темным пикнотичным ядром, занимающим почти все тело клетки; характерно их распространение - периваскулярное и перибронхиальное с врастанием в сосуды, кровоизлияниями и некрозами. Эти раки сходны с саркомами, и прежде их относили к лимфосаркомам. 2. «Овсяноклеточный рак» (рис. 38) также прежде рассматривался как специальный вид саркомы средостения, состоит из мелких овальных, слегка удлиненных гиперхромных клеток с митозами, выраженным инфильтративным ростом и метастазами.

Иногда клетки мелкоклеточных раков не однородны; среди них встречаются островки полиморфных и гигантских клеток. При более выраженном полиморфизме опухоль принимает вид полиморфного рака, напоминающего полиморфноклеточную саркому.

Сравнительно редко встречаются случаи двойной локализации рака легких. Наряду с мультицентричностью рака имеются предраковые изменения в других отделах бронха и начинающийся рак, иногда типа интраэпителиального рака или типа «микрокарцином».

Метастазирование первичного рака легких по степени выраженности занимает первое место среди раков других локализаций. Чаще поражаются регионарные лимфатические узлы (до 90% случаев).

ЭКЗАМЕНа

ПО ДИСЦИПЛИНЕ

«ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ».

Андрус С. Н., Пищенко Е. Е., Мураткова Н. В.

ПРИДНЕСТРОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

им. Т. Г. ШЕВЧЕНКО

КАФЕДРА НОРМАЛЬНОЙ И ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

Учебно - Методическое пособие

ДЛЯ ПОДГОТОВКИ СТУДЕНТОВ III курса

К практической части ПЕРЕВОДНОго

ЭКЗАМЕНа

ПО ДИСЦИПЛИНЕ

«ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ».

Тирасполь, 2008 г.

Учебно- методическое пособие для подготовки студентов 3 курса к практической части переводного экзамена по дисциплине «патологической анатомия» включает:

1) Схему описания микропрепаратов.

3) Фотоснимки микропрепаратов с их описательной характеристикой.

4) Схему описания макропрепаратов.

3) Фотоснимки макропрепаратов с их описательной характеристикой.

Учебно – методическое пособие содержит 84 фотоснимка микропрепаратов и 22 фотоснимка макропрепаратов, с описанием морфологической картины.

Данное пособие предназначено для самостоятельной подготовки студентов 3 курса к практическим занятиям и подготовки к экзамену по патологической анатомии.

Составители: Андрус С. Н., Пищенко Е. Е., Н. В. Мураткова

Рецензенты: к.м.н., доцент Л.И. Гарбуз

д.м.н., профессор В. Р. Окушко

Утверждено Научно-методическим советом ПГУ им. Т.Г. Шевченко

Протокол №

© Составление: Андрус С. Н.

Пищенко Е. Е.

Мураткова Н. В.

Тирасполь, 2008 г.

Введение

Экзамен по патологической анатомии проводится после изучения в течение одного года курса общей и частной патологической анатомии и включает в себя три этапа оценки знаний студента:

первоначально проводится объективная оценка суммы знаний по дисциплине с помощью тестового контроля;

на втором этапе оцениваются практические навыки описания морфологических изменений изучаемых макропрепаратов, микропрепаратов. На основании последовательного описания морфологических признаков студент должен дать аргументированное заключение о характере патологического процесса, основных звеньях пато- и морфогенеза заболевания, возможных клинических проявлениях, осложнениях и исходах;

уровень общей (теоретической и практической) подготовки студента определяется по ответу на билет, и вопросы практической части экзамена.

Предъявляемые требования на экзамене по патологической анатомии обеспечивают полную объективную оценку теоретических и практических знаний, полученных студентом при освоении предмета, который является теоретической основой медицинской науки, базой для всего последующего изучения клинических медицинских дисциплин.

Прохождение тест-контроля с положительной оценкой является необходимым условием доступа студента непосредственно к сдаче экзамена, включающего практические и теоретические вопросы. Могут быть предложены различные варианты тестов 1-го, 2-го и 3-го уровня сложности, охватывающих весь материал учебной программы по патологической анатомии.

дать чёткое определение патологического процесса, заболевания, провести необходимые классификации;

перечислить основные причины патологического процесса, охарактеризовать этиологические факторы заболевания, указать возможные факторы риска;

последовательно и логично описать механизмы развития патологического процесса, патогенез заболевания;

охарактеризовать патоморфологию патологического процесса, заболевания – с учётом основных этапов морфогенеза, грамотно описать макроскопические и микроскопические изменения в поражённых органах и тканях, сопоставить их с клиническими проявлениями заболевания;

перечислить возможные осложнения и исходы патологического процесса и заболевания;

указать возможные причины смерти больного при данном заболевании.

Оценка по практической части экзамена выставляется с учетом полноты ответов на вопросы из выше - представленной карты – схемы.

«5» - полный грамотный ответ, последовательные аргументированные заключения, свободное владение патологической терминологией, краткие ясные ответы на дополнительные вопросы;

«4» - недостаточно уверенный и быстрый, но в целом правильный ответ, незначительные ошибки в деталях, в логике описания патологических изменений;

«3» - ответ неполный, недостаточно логичный и грамотный с ошибками в частностях, ответы на дополнительные вопросы неуверенные, неполные;

«2» - ответ на вопросы неполный, неграмотный, с грубыми ошибками.

Данное учебное пособие рекомендуется студентам для использования в процессе подготовки к практическим занятиям, промежуточному контролю и экзамену по курсу патологической анатомии. Пособие содержит перечень применяемых на практических занятиях и экзамене макропрепаратов, микропрепаратов согласно программе для медицинских вузов, схему описания морфологических изменений при изучении макропрепаратов и микропрепаратов.

I. Схема описания микропрепараТов

Микроскопическая характеристика отдельных заболеваний, патологических процессов и вынесение аргументированного заключения является обязательным элементом практической части экзамена по патологической анатомии. Описание микропрепаратов рекомендуется давать по следующей схеме:

определить орган, ткань, основные структурные элементы органа ткани;

назвать способ окраски препарата;

установить основные изменения отдельных структурных элементов ткани в сравнении с нормой;

определить изменения паренхиматозных элементов органа: охарактеризовать количество, размеры и форму ядер клеток, состояние цитоплазмы по сравнению с нормой, наличие включений;

отметить изменение стромальных элементов органа: состояние волокон соединительной ткани, наличие включений, клеточных инфильтратов, состояние сосудов (ширина стенки, просвета сосуда);

указать наиболее существенные изменения тканевых структур, клеток, стромы органа, позволяющие сделать заключение об определённом патологическом процессе, заболевании;

назвать возможные причины данного патологического процесса, механизмы его развития, клинические проявления, вероятные исходы;

Жировая дистрофия миокарда (окраска суданом III).

Жировая инфильтрация печени (окраска гематоксилином и эозином).

Мукоидное набухание эндокарда (окраска толуидиновым синим).

Амилоидоз селезёнки (окраска гематоксилин-эозином и красным конго).

Бурая индурация лёгких (окраска гематоксилин-эозином и реакция Перлса).

Меланоз кожи при аддисоновой болезни.

Известковые метастазы в миокарде.

Некроз эпителия канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона.

Венозное полнокровие печени – мускатная печень (окраска гематоксилином и эозином, эритрозином).

Смешанный тромб в сосуде.

Ишемический инфаркт миокарда.

Жировая эмболия лёгкого (окраска суданом III).

Крупозная пневмония.

Дифтеритическое воспаление нёба.

Эмболический гнойный нефрит.

Туберкулёзные гранулёмы в лёгких (милиарный туберкулёз).

Солитарная гумма печени.

Гипертрофия миокарда.

Папиллома.

1. Кавернозная гемангинома.

   Плоскоклеточный рак с ороговением.

   Аденокарцинома.

   Недифференцированная фибросаркома.

   Печень при хроническом миелоидном лейкозе.

   Атеросклероз венечной артерии сердца.

   Артериолосклеротический нефросклероз (окраска гематоксилин-эозином, пикрофуксином).

   Кардиосклероз (окраска гематоксилин-эозином, пикрофуксином).

   Ревматический узелковый продуктивный (гранулематозный) миокардит.

   Бронхопневмония

   Бронхоэктазы и пневмосклероз.

   Хроническая обструктивная эмфизема лёгких (окраска гематоксилин-эозином, фукселином).

   Хроническая язва желудка.

   Флегмонозный аппендицит.

   Вирусный мультилобулярный (постнекротический) цирроз печени (окраска гематоксилином и эозином, пикрофуксином).

   Алкогольный монолобулярный (портальный) цирроз печени (окраска гематоксилином и эозином, пикрофуксином).

   Экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит.

   Амилоидоз почки (окраска конго красным и суданом III).

   Атрофия поджелудочной железы при сахарном диабете.

   Базедова струма.

   Фиброзная дисплазия.

   Прогрессирующая мышечная дистрофия.

   Головной мозг при болезни Альцгеймера (окраска конго красным, импрегнация серебром).

   Лимфатический узел при ВИЧ-инфекции.

   Септический энцефалит.

   Полипозно-яхвенный эндокардит склерозированного клапана.

   Мозговидное набухание групповых фолликулов при брюшном тифе.

III. Описательная характеристика микропрепаратов.

Метастаз железистого рака в печень.

Метастаз железистого рака в печень 1

(1 - сохраненная ткань печени, 2 - опухолевые железистые образования, инфильтрирующие ткань печени.)

Метастаз железистого рака в печень 2

Метастаз железистого рака в печень 3

При окраске гематоксилин-эозином печеночной ткани наблюдается участок с истонченными, местами разорванными печеночными балками. Ткань печени инфильтрируют опухолевые железистые образования различной величины и формы. Составляющие их клетки местами располагаются в несколько слоев и отличаются выраженным полиморфизмом. В некоторых раковых железах видны митозы. Строма скудная с тонкостенными кровеносными сосудами.

Милиарный туберкулез легких.

Милиарный туберкулёз легких 1

(1- легочные альвеолы, 2-туберкулезная гранулема в легком.)

Милиарный туберкулёз легких 2

(1- творожистый некроз ткани легкого в центральной части гранулемы, 2- на границе с некрозом наблюдается пролиферативная реакция с образованием эпителиоидных клеток.)

М. Т. Л. клетки Пирогова-Лангханса

(1- гигантские клетки Пирогова – Лангханса, 2- легочные альвеолы.)

Очаг казеозного некроза в легком с инкапсуляцией.

В ткани легкого имеются участки, в которых альвеолы заполнены экссудатом и граница альвеол плохо различима, однако ядра в перегородках и клетках экссудата окрашены, следовательно, ткань еще не некротизирована. На этом фоне видны фокусы некроза, в которых ядра не окрашены, структура ткани не различима. Вокруг таких очагов разрастается волокнистая соединительная ткань (инкапсуляция). Около капсулы в некрозе глыбки распадающихся ядер (кариорексис).

Обозначения

1) участок некроза с кариорексисом

2) капсулы из соединительной ткани

З) нормальная ткань легкого

Кровоизлияние в мозг.

Кровоизлияние в мозг 1

(1- скопления эритроцитов располагающиеся вокруг сосуда, 3 - ткань мозга отечна.)

Кровоизлияние в мозг 2

(1- скопления эритроцитов располагающиеся вокруг сосуда, 2- капилляры резко расширены, забиты эритроцитами,

3 - ткань мозга отечна.)

При микроскопическом исследовании наблюдается разрушение ткани мозга в месте кровоизлияния, а также сосудистые расстройства в виде плазматического пропитывания стенок артериол и периваскулярного отека.

Отек легкого.

Отек легкого 1

(1- резко расширенный, переполненный кровью сосуд, 2 - скопления эритроцитов в просвете сосуда, 3 - плазматическое пропитывание стенки сосуда, 4 - межальвеолярные перегородки утолщены, частично разрушены.)

Отек легкого 2

(1- резко расширенный, переполненный кровью сосуд, 2 - скопления эритроцитов в просвете сосуда, 3 - плазматическое пропитывание стенки сосуда.)

Отек легкого 3

(1-резко расширенный, переполненный кровью сосуд, 4 - межальвеолярные перегородки утолщены, частично разрушены, 5 - альвеолы заполненные отечной жидкостью.)

В легких отечная жидкость скапливается в межуточной ткани, а затем в альвеолах. Она раздвигает клетки, коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна, расщепляет их на более тонкие фибриллы. Клетки сдавливаются отечной жидкостью или набухают, в их цитоплазме и ядре появляются вакуоли, возникают некротические изменения клеток и они погибают.

Очаговая пневмония.

Очаговая пневмония 1

(1- скопление экссудата в альвеолах, распределенный неравномерно, 2- межальвеолярные перегородки пронизаны клеточным инфильтратом.)

Очаговая пневмония 2

Это очаговое воспаление альвеолярной ткани легких, развивающееся на основе уже возникшего бронхита или бронхиолита. Под микроскопом можно обнаружить признаки острого бронхита или бронхиолита. Форма экссудативного поражения бронха может быть серозной, серозно-слизистой, гнойной и смешанной. В альвеолах- то больше, то меньше количество экссудата с примесью слизи, много нейтрофилов, макрофагов, слущенного альвеолярного эпителия. Экссудат в альвеолах распределяется неравномерно.

Обозначения: Стенки альвеол пронизаны воспалительным инфильтратом.

Кальциноз сердечного клапана.

Кальциноз клапана сердца 1

Кальциноз клапана сердца 2

(1- фиксация солей кальция в ткани, 2 - эндокард)

Нарушение обмена Са+ характеризуется выпадением извести в тканях в виде плотных масс. Процесс может быть системным и местным. В зависимости от механизма возникновения различают метастатическое (гиперкальцемия), дистрофическое (физико-химические особенности тканей, обеспечивающие адсорбцию извести из крови и тканевой жидкости) и метаболическое (неустойчивость буферных систем крови и тканей) обызвествления.

Обозначения: дистрофическое обызвествление сердечного клапана.

Нефросклероз.

Нефросклероз 1

(1 - гиалинизированные артериолы, 2 - коллабированные клубочки, 3 - атрофичные канальцы, 4 - разрастание межуточной соединительной ткани, 5 - атрофичные нефроны замещенные соединительной тканью,

Нефросклероз 2

(2 - коллабированные клубочки, 3 - атрофичные канальцы, 4 - разрастание межуточной соединительной ткани,

6 - гиалинизированный клубочек.)

При малом увеличении виден крупный участок, окрашенный в розовый цвет - это атеросклеротический рубец. В нем среди грубоволокнистой соединительной ткани расположены гиалинизированные клубочки, атрофированные канальцы, имеется лимфоидный инфильтрат. В ряде крупных сосудов наблюдается неравномерное утолщение стенки из-за наличия атеросклеротических бляшек, суживающих их просвет. Мелкие артерии и артериолы нормальные, гиалиноз артериол отсутствует.

Обозначения

1) крупный очаг склероза

а) гиалинизированные клубочки б) атрофированные канальцы

Некроз эпителия извитых канальцев почки (некротический нефроз).

Некронефроз 1

(3 - сохранившиеся сосудистые клубочки, 4 - Некроз капиллярных петель клубочка.)

Некронефроз 2

(1 - извитые канальцы, в эпителии которых ядра не определяются (кариолизис), 2 - в эпителии прямых канальцев ядра сохранены, 3 - сохранившиеся сосудистые клубочки, 4 - некроз капиллярных петель клубочка.)

Некроз эпителия извитых канальцев почки (некротический нефроз)

Эпителий извитых канальцев резко набухший, заполняющий просвет канальцев. Ядра в большинстве клеток отсутствуют, границы плохо выражены. Некротизированные клетки местами пропитаны солями извести. Клеточное строение клубочков и прямых канальцев в отличие от извитых хорошо выражено.

Обозначения

1) некротизированный эпителий извитых канальцев (ядра не окрашены)

2) нормальный клубочек

З) нормальные прямые канальцы

Папиллома кожи.

Папиллома 1

Папиллома 2

(1 - соединительнотканные сосочки опухоли, 2 – многослойный плоский ороговевающий эпителий)

Опухоль растет из покровного многослойного плоского эпителия, поверхность ее сосочковая (папилломатоз), эпителий сохранил вертикальную анизоморфность, на поверхности имеется ороговение (гиперкератоз), гребешки эпидермиса утолщены, погружаются в дерму (акантоз). Строму опухоли составляет рыхлая соединительная ткань с проходящими в ней сосудами. Наличие гиперкератоза указывает, что это папиллома.

Обозначения

1) папилломатоз

2) акантоз

3) гиперкератоз

4) соединительнотканная строма

Плоскоклеточный рак с ороговением.

Плоскоклеточный рак с ороговением 1

Плоскоклеточный рак с ороговением 2

(1 - гнездные скопления атипичных клеток эпителия, глубоко врастающих и разрушающих подлежащую ткань,

2 - опухолевые ячейки содержат раковые жемчужины.)

Плоскоклеточный рак с ороговением 3

(1 - гнездные скопления атипичных клеток эпителия, глубоко врастающих и разрушающих подлежащую ткань,

2 - опухолевые ячейки содержат раковые жемчужины.)

Развивается в коже и слизистых оболочках, покрытых плоским или переходным эпителием (пищевод, шейка матки). Характеризуется образованием в центре опухолевых ячеек раковых жемчужин - округлых слоистых масс из рогового вещества.

Обозначения: опухолевая ткань.

Портальный цирроз печени.

Портальный цирроз печени 1

(1 - основная масса печеночных клеток в состоянии крупнокапельной жировой дистрофии, 2 - печеночных клеток в состоянии некробиоза, 4 – разрушенные печеночные дольки, 5 - широкие прослойки соединительной ткани).

Портальный цирроз печени 2

(1 - основная масса печеночных клеток в состоянии крупнокапельной жировой дистрофии, 2 - печеночных клеток в состоянии некробиоза, 3 - крупные печеночные клетки с несколькими ядрами- регенераторные симпласты,

4 – разрушенные печеночные дольки, 5 - широкие прослойки соединительной ткани).

При окраске пикрофуксином отчетливо выявляются тяжи соединительной ткани в виде колец, охватывающих группы печеночных долек. Дистрофические изменения со стороны паренхимы печени выражаются прежде всего в жировой дистрофии печеночных клеток. Экссудативный фактор представлен лимфоидной инфильтрацией, продуктивный - образованием вышеупомянутых соединительнотканных тяжей и так называемых ложных ходов в виде мелких эпителиальных трубочек. Участки прогрессирующего воспаления характеризуются значительным лимфоидным инфильтратом и сравнительно многочисленными ложными желчными ходами. В тех местах, где воспалительный процесс закончился или стихает, соединительнотканные прослойки представлены более грубыми пучками волокон.

Обозначения

Казеозная пневмония.

Казеозная пневмония 1

(1 - творожистый некроз ткани легкого в очаге воспаления.)

Казеозная пневмония 2

(1 - творожистый некроз ткани легкого в очаге воспаления, 2 - на границе с некрозом наблюдается пролиферативная реакция с образованием эпителиоидных клеток.)

При малом увеличении видно, что почти вся легочная ткань безвоздушна. В некоторых участках легочная ткань некротизирована, имеет вид розовой мелкозернистой массы с обломками хроматина со слабо различимыми контурами альвеол. По периферии этих некротических очагов структура межальвеолярных перегородок еще сохранена, просвет альвеол заполнен белковым экссудатом с примесью альвеолярных макрофагов и единичных лейкоцитов.

Обозначения

1) казеозная пневмония (клетки экссудата и межальвеолярных перегородок некротизированы)

2) экссудат, состоящий из белковой жидкости, альвеолярных макрофагов и лейкоцитов

В препарате окрашенном фуксилином на эластические волокна, видно, что эластический каркас перегородок в участках казеозного некроза в большинстве своем сохранен.

Макро-микрофолликулярный коллоидный зоб.

Коллоидный зоб 1

(1 - крупный кистоподобные фолликулы заполненные коллоидом, 2 - мелкие фолликулы заполненные коллоидом.)

Коллоидный зоб 2

(1 - крупный кистоподобные фолликулы заполненные коллоидом.)

Это патологическое увеличение щитовидной железы. Коллоидный зоб построен из разной величины фолликулов, заполненных коллоидом. В одних случаях фолликулы крупные кистоподобные, эпителий в них уплощен (макрофолликулярный коллоидный зоб), в других- мелкие (микрофолликулярный коллоидный зоб), в третьих- наряду с крупными встречаются и мелкие фолликулы(макро-микрофолликулярный коллоидный зоб).

Обозначения: патологически измененная ткань щитовидной железы.

Узелковый периартериит.

Узелковый периартериит 1

сосуда, 2 - клеточная реакция в адвентиции и окружающей соединительной ткани, 3 - склерозированные сосуды.)

Узелковый периартериит 2

(1 - циркулярный фибриноидный некроз внутренней и средней оболочки стенки

сосуда, 3 - склерозированные сосуды.)

В основе болезни лежит васкулит, причем воспаление в стенке артерий преимущественно малого и среднего калибров складывается из последовательной смены альтеративных изменений (сегментарный или циркулярный фибриноидный некроз средней оболочки), экссудативной и пролиферативной клеточной реакциями в наружной оболочке. Завершается воспаление склерозом с образованием узелковых утолщений стенки артерий.

Постинфарктный кардиосклероз.

Постинфарктный кардиосклероз 1

(1 - Обширные поля рубцовой соединительной ткани, развившиеся в участке омертвления мышцы сердца, 3 - резко гипертрофированные мышечные волокна на границе с рубцом.)

Постинфарктный кардиосклероз 2

(1 - обширные поля рубцовой соединительной ткани, развившиеся в участке омертвления мышцы сердца,

2 – атрофия кардиомиоцитов в зоне склероза, 3 -резко гипертрофированные мышечные волокна на границе с рубцом.)

Крупные поля волокнистой соединительной ткани чередуются с мышечными волокнами, по периферии рубцовой ткани они гипертрофированы, в других отделах - нормальные.

Обозначения

1) рубцовая ткань

2) гипертрофированные мышечные волокна по периферии рубцовой ткани

3) мышечная ткань

Тромбоз печеночных вен.

Тромбоз печёночных вен 1

Тромбоз печёночных вен 2

(1 - сосудистая стенка, 2 - тромботические массы, состоящие из фибрина, лейкоцитов и агглютинирующихся эритроцитов, 3 - ткань печени.)

При рассмотрении препарата невооруженным глазом можно определить расширение венозных сосудов и темно-красного цвета массу тромба, полностью закупоривающего просвет. Пользуясь малым увеличением, изучают состав тромба, отмечается наличие различной толщины нитей фибрина и многочисленных эритроцитов, а также, при наличии, гемосидерофагов. При организации в местах соприкосновения тромба со стенкой сосуда заметны тонкостенные сосуды и сопровождающие их клетки грануляционной ткани, врастающей в тромб.

Обозначения

1) стенка венозного сосуда

2) нити фибрина и эритроциты тромба

Хронический пиелонефрит.

Хронический пиелонефрит 1

(1 - относительно сохраненный почечный клубочек, 2 - прослойки фиброзной соединительной ткани, 3 - выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация межуточной ткани почки.)

Хронический пиелонефрит 2

(1 - рубцующийся клубочек, 2 - атрофированные нефроны замещенные соединительной тканью.)

Пиелонефрит - инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекаются почечная лоханка, ее чашечки и вещество почек с преимущественном поражением межуточной ткани. Изменения почечной ткани при хроническом пиелонефрите имеют очаговый характер: участки межуточного воспаления, атрофии и склероза окружены относительно сохраненной почечной тканью, в которой можно найти признаки регенерационной гипертрофии.

Хроническая язва желудка.

Хроническая язва желудка 1

(1 - зона фибриноидного некроза, 3 - грануляционная ткань.)

Хроническая язва желудка 2

(1 - зона фибриноидного некроза, 2 - фибринозный экссудат с лейкоцитами, 3 - грануляционная ткань,

4 - рубцовая ткань.)

При микроскопическом исследовании наблюдается широкая зона фибриноидного некроза в области дна и краев язвы. На поверхности некротических масс располагается фибринозно-гнойный экссудат. Зону некроза ограничивает гранулярная ткань. Вслед за гранулярной тканью располагается грубо-волокнистая рубцовая ткань.

Эндоцервикоз.

Эндоцервикоз 1

Эндоцервикоз 2

(1 - образование железистых структур представленных

высокопризматическими клетками с базальным расположением ядер.)

Эндоцервикоз 3

(1 - образование железистых структур представленных

высокопризматическими клетками с базальным расположением ядер.)

Это дисгормональное заболевание, характеризующееся скоплением желез в толще влагалищной порции шейки матки с изменением покрывающего их эпителиального пласта. Различают пролиферирующий, простой и заживающий эндоцервикоз, которые рассматривают как его стадии.

Рак кишечника.

Рак кишечника 1

(1 – железистые образования опухоли)

Рак кишечника 2

(1 – железистые образования опухоли, различной величины и формы, 2 - опухолевые клетки с атипией и выраженным полиморфизмом)

Гистологический тип рака кишечника – темно-клеточная альвеолярная аденокарцинома.

Обозначения

Амилоидоз селезенки. Саговая селезенка.

Саговая селезенка 1

Саговая селезенка 2

(1 - отложение амилоида в лимфатических фолликулах селезенки.)

Саговая селезёнка 3

(1 - отложение амилоида в лимфатических фолликулах селезенки.)

Амилоидно-измененные фолликулы на разрезе имеет вид полупрозрачных зерен, напоминающих зерна саго (саговая селезенка).

Амилоид избирательно откладывается в фолликулы. Они легко обнаруживаются в виде округлых образований кирпично-красного цвета. В фолликуле сохранились лишь единичные лимфоциты. Остальные подверглись атрофии и гибели от сдавления амилоидными массами. В красной пульпе амилоид отсутствует. Венозные синусы между увеличенными, содержащими амилоидные массы фолликулами, сдавлены.

Обозначения

1) увеличенные, содержащие амилоид фолликулы

2) единичные лимфоидные клетки, сохранившиеся в фолликулах

3) сдавленные венозные синусы между фолликулами

Амилоидоз селезенки. Сальная селезенка.

Сальная селезёнка 1

Сальная селезёнка 2

Окраска - конго-рот + гематоксилин

Отложение амилоида отмечается не только в фолликулах, но и в красной пульпе. Он легко обнаруживаются в виде образования кирпично-красного цвета. Фолликулы и большая часть красной пульпы подверглись атрофии и гибели от сдавления амилоидными массами. Венозные синусы сдавлены.

Обозначения

1) равномерное отложение амилоида в фолликулах и красной пульпе селезенки

2) сдавленные венозные синусы.

Гигантоклеточная саркома.

Гигантоклеточная саркома 1

Гигантоклеточная саркома 2

(а - клетки типа фибробластов формируют богатые коллагеновыми волокнами пучки, имеющие неправильное расположение, б - гигантские клетки с одним или нескольким уродливыми гиперхромными ядрами.)

Злокачественные новообразования из соединительной ткани и ее производных называют саркомами. При окраске гематоксилин-эозином паренхиму саркомы составляют недиффиренцированые соединительнотканные клетки, а также определяется большое количество гигантских многоядерных клеток.

Гипертрофия миокарда. Кардиосклероз.

Кардиосклероз. Гипертрофия миокарда 1

также увеличены, гиперхромны, 2 - обширные поля рубцовой соединительной ткани.)

Кардиосклероз. Гипертрофия миокарда 2

(1 - гипертрофированные мышечные волокна резко увеличены в размерах, ядра их

также увеличены, гиперхромны, 2 - обширные поля рубцовой соединительной ткани,

3 - артерия замыкающего типа.)

В гипертрофированной мышце резко увеличена толщина мышечных волокон. Ядра их также увеличены. Такие изменения наблюдаются при рабочей гипертрофии.

Обозначения

1) мышечные волокна нормальной мышцы сердца

2) резко утолщенные мышечные волокна гипертрофированного миокарда

3) крупные ядра мышечных волокон

Хронический гепатит с исходом в цирроз печени.

Гнойный гепатит 1

(1 - триада (артерия, вена, желчный проток), 2 - диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация склерозированной стромы печени, 3 - балочное строение дольки нарушено, гепатоциты в состоянии гидропической

дистрофии.)

Гнойный гепатит 2

(1 – полнокровный кровеносный сосуд, 2 - диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация склерозированной стромы печени.)

Гнойный гепатит 3

(2 - диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация склерозированной стромы печени, 3 - балочное строение дольки нарушено, гепатоциты в состоянии гидропической дистрофии.)

Хронический гепатит характеризуется деструкцией паренхиматозных элементов, клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией печеночной ткани.

Гнойный миокардит.

Гнойный миокардит 1

Гнойный миокардит 2

(1 - кардиомиоциты с признаками некроза и расплавления, 2 - дистрофически измененные кардиомиоциты, 3 - в отечной строме миокарда скопления нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток.)

При окраске гематоксилин-эозином в исследуемом материале наблюдается дистрофия кардиомицитов. Строма миокарда в состоянии серозного отека и инфильтрации разнообразными клетками-лимфоцитами, нейтрофилами, макрофагами, плазматическими клетками.

Железистая гиперплазия предстательной железы.

Железистая гиперплазия простаты 1

Железистая гиперплазия простаты 2

(1 - железы извиты, 2 - просветы их расширены, 3 - строма богата клетками.)

По гистологическому строению различают железистую (аденоматозную), мышечно-фиброзную (стромальную) и смешанную формы медулярной гиперплазии. Железистая гиперплазия характеризуется увеличением железистых элементов, причем величина долек и количество составляющих ее элементов сильно варьирует.

Жировая крупнокапельная инфильтрация печени.

Жировая дистрофия печени 1

Жировая дистрофия печени 2

(1 - вакуоли в цитоплазме печеночных клеток (жир растворился в спиртах при обработке препарата),

2 - сохранившиеся печеночные балки.)

Окраска - гематоксилин- эозин.

Не только различные препараты, но и различные участки одного и того же препарата могут значительно отличаться друг от друга по степени ожирения. В выраженных случаях наблюдается ожирение всей дольки целиком. Ядра печеночных клеток отодвигаются каплями жира на периферию, и возникает значительное сходство с обычной жировой клетчаткой. В других случаях ожирению подвергается не вся долька, а часть ее, периферическая или центральная. Капли жира могут быть и мелкими, и крупными. Основываясь на величине жировых капель и их расположении в центре или по периферии дольки нельзя отличить физиологическое ожирение от дистрофического. Единственным убедительным критерием служат дистрофические изменения со стороны ядер печеночных клеток, но эти изменения наблюдаются в далеко зашедших случаях.

Обозначения

1) печеночные балки;

2) крупные (мелкие) капли жира в печеночных клетках по периферии (в центре) долек;

З) печеночная долька, подвергшаяся ожирению целиком.

Зоб Хасимото.

Зоб Хасимото 1

Зоб Хасимото 2

(1 - фолликулы различной величины, заполненные коллоидом.)

Аутоиммунизация связанна с появлением аутоантител к микросомальному антигену и поверхностным антигенам тиреоцитов, а также тиреоглобулину. Аутоиммунный процесс ведет к диффузной инфильтрации ткани железы лимфоцитами и плазматическими клетками, образованию в ней лимфоидных фолликулов. Паренхима железы погибает, замещается соединительной тканью.

Инфаркт селезенки.

инфаркт селезенки 1

(1 - некротизированная ткань селезенки, 2 – полнокровие красной пульпы.)

инфаркт селезенки 2

(1 – участок инфаркта ткани селезенки.)

инфаркт селезенки 3

(1 – участок некроза в виде аморфных масс детрита.)

В участке омертвления в результате ферментативных процессов как реакция «живого» на «мертвое» возникают характерные изменения:

Клеточного ядра - кариопикноз, кариорексис, кариолизис;

Цитоплазмы - коагуляция, глыбчатый распад, цитолиз, параплазматической субстанции и волокнистых структур соединительной ткани;

Нервных волокон-фибриноидный некроз, фрагментация, глыбчато-зернистый распад.

Обозначения: 1.некротизированная ткань селезенки;

2.красная пульпа;

Кавернозная гемангиома.

Кавернозная гемангиома 1

Кавернозная гемангиома 2

(1 – сосудистые тонкостенные полости (каверны), выстланные эндотелиальными клетками и выполненные жидкой или свернувшейся кровью)

Гемангиома - собирательное понятие включающее новообразования дисэмбриопластического и бластомозного характера. Кавернозная гемангиома характеризуется крупными кавернозными (пещеристыми) и сосудистыми полостями. Опухоль возникает в детстве, локализуется в основном в коже головы и шеи, в слизистых оболочках, а также во многих внутренних органах - печени, селезенке, поджелудочной железе, в головном мозге. Сосудистые тонкостенные полости (каверны), выстланные эндотелиальными клетками и заполненные жидкой или свернувшиеся кровью.

Аденокарцинома кишечника.

Аденокарцинома кишечника 1

полиморфизмом составляющих их клеток, 2 - митозы в раковых железах.)

Аденокарцинома кишечника 2

(1 - железистые образования опухоли различной величины и формы с выраженным

полиморфизмом составляющих их клеток.)

Опухоль состоит из железистых трубок, выстланных эпителиальными клетками с выраженной атипией и полиморфизмом. Эпителиальные клетки различной величины и формы, располагаются то в один, то в несколько слоев. Встречаются митозы. Величина трубочек и их форма различны. Железистые трубки проникают в подслизистый и мышечный слои кишечной стенки (инфильтрирующий рост).

Обозначения

1) железистые трубки, врастающие в подслизистый и мышечный слои

2) опухолевые клетки с атипией и полиморфизмом

Базальноклеточный рак кожи (базалиома).

Базилиома 1

ядрами, связан с эпидермисом и глубоко врастает в дерму, 3 – дерма, 4 - нормальный эпидермис.)

Базилиома 2

(1 - пласт опухолевой ткани, состоящий из мелких клеток с гиперхромными

ядрами, связан с эпидермисом и глубоко врастает в дерму, 2 - в периферических отделах опухолевого пласта клетки имеют веретенообразную форму и располагаются в виде частокола, 3 – дерма, 4 - нормальный эпидермис.)

Опухоль с местным деструирующим ростом, рецидивирует, но не дает метастазов; локализуется чаще на шее, лице имеет вид бляшки или глубокой язвы. Опухоль не редко бывает множественной. Она построена из мелких округлых, овальных или веретенообразных клеток, напоминающих базальные клетки эпидермиса, но лишенных межклеточных мостиков. Клетки располагаются тяжами или гнездами, в которых могут развиваться образования, подобные придаткам кожи.

Билиарный цирроз печени.

Билиарный цирроз печени 1

(2 - полнокровный кровеносный сосуд.)

Билиарный цирроз печени 2

(1 - нарушение балочного строения печеночных долек с формирование ложных долек, 3 - формирование тонкопетлистой соединительнотканной сети.)

Окраска - пикрофуксином по Ван-Гизону.

При окраске пикрофуксином отчетливо выявляются тяжи соединительной ткани в виде колец, охватывающих группы печеночных долек. Дистрофические изменения со стороны паренхимы печени выражаются, прежде всего, в жировой дистрофии печеночных клеток. Экссудативный фактор представлен лимфоидной инфильтрацией, продуктивный с образованием вышеупомянутых соединительнотканных тяжей и так называемых ложных ходов в виде мелких эпителиальных трубочек. Участки прогрессирующего воспаления характеризуются значительным лимфоидным инфильтратом и сравнительно многочисленными ложными желчными ходами. В тех местах, где воспалительный процесс закончился или стихает, соединительнотканные прослойки представлены более грубыми пучками волокон.

Обозначения

1) волокнистая соединительная ткань в виде колец, охватывающих группы печеночных долек

2) лимфоидный инфильтрат в волокнистой соединительной ткани

3) жировая дистрофия печеночных клеток

Бурая индурация легких.

Бурая индурация лёгкого 1

2 - межальвеолярные перегородки утолщены и склерозированы,

3 - кровеносные сосуды расширены и склерозированы.)

Бурая индурация лёгкого 2

(1 - в строме легкого и просвете альвеол скопления сидерофагов-фагоцитов, нагруженных пигментом гемосидерином,

2 - межальвеолярные перегородки утолщены и склерозированы.)

Мелкие сосуды легкого расширены, заполнены кровью. Межальвеолярные перегородки утолщены вследствие разрастания в них соединительной ткани. В альвеолах и перегородках видны крупные клетки, макрофаги, содержащие пигмент гемосидерин (коричневого цвета) - так называемые клетки сердечного порока. Такие изменения в легких наблюдаются наиболее часто при пороках сердца, реже при хронической сердечной недостаточности другого происхождения.

Обозначения

1) утолщенная межальвеолярная перегородка

2) расширенные капилляры

З) клетки сердечного порока

Гиалиноз сосудов селезенки.

Гиалиноз сосудов селезёнки 1

2 - просвет сосудов резко сужен.)

Гиалиноз сосудов селезёнки 2

(1 - стенки артерий утолщены, представлены однородным гиалиноподобным веществом,

2 - просвет сосудов резко сужен, 3 - капсула селезенки утолщена.)

Гиалиноз сосудов селезёнки 3

(1 - стенки артерий утолщены, представлены однородным гиалиноподобным веществом, 2 - просвет сосудов резко сужен, 3 - капсула селезенки утолщена.)

Гиалинозу подвергаются преимущественно мелкие артерии и артериолы. Он особенно характерен для гипертонической болезни и гипертонических состояний, диабетической микроангиопатии и заболеваний с нарушениями иммунитета.

Ему предшествует повреждение эндотелия, его мембраны и гладкомышечных клеток, стенки и пропитывание ее плазмой крови. При микроскопическом исследовании гиалин обнаруживают в субэндотелиальном пространстве, он оттесняет кнаружи и разрушает эластическую пластинку, средняя оболочка истончается. В финале артериолы превращаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом.

Гангренозный аппендицит.

Гангренозный аппендицит 1

(1 - все слои червеобразного отростка резко отечны и инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами,

2 - наблюдаются множественные очаги некроза. Оттек стенки и расслоение ее гнойным экссудатом.)

Гангренозный аппендицит 2

Окраска - гематоксилин-эозин

Стенка аппендикса резко утолщена. Все его слои (слизистый, подслизистый, мышечный) диффузно инфильтрированы экссудатом, состоящим из лейкоцитов (гнойный экссудат). Особенно отчетливо гнойный экссудат виден в межмышечных прослойках и в подслизистой оболочке.

Обозначения

1) слои стенки кишки

2) гнойный инфильтрат всех слоев стенки

З) воспалительная гиперемия сосудов

IV. Схема описания макропрепарата.

Макроскопическая характеристика отдельных заболеваний, патологических процессов и вынесение аргументированного заключения является обязательным элементом практической части экзамена по патологической анатомии. Описание макропрепаратов рекомендуется давать по следующей схеме:

определить орган, часть органа или ткань;

описать размеры органа, его полостей, толщину стенок органа;

охарактеризовать форму органа, размеры его полостей;

описать поверхность органа, вид органа на разрезе;

определить предполагаемую консистенцию органа;

Отметить наличие очаговых поражений органа, описать локализацию очага (очагов), форму, размеры, цвет, консистенцию, границы;

Выделить основные патологические изменения в органе и ткани, на основе которых можно предполагать наличие определённого патологического процесса, заболевания;

Назвать возможную причину, механизмы развития, клиническое (функциональное) значение данного патологического процесса, его исходы, осложнения, возможные причины смерти.

Жировая дистрофия миокарда («тигровое сердце»).

Жировая дистрофия печени.

Артериолосклеротический нефросклероз.

Ревматический порок сердца.

Амилоидоз селезёнки.

Атеросклероз аорты, смешанный тромб.

Бурая индурация лёгких.

Кожа при аддисоновой болезни.

Бурая атрофия сердца.

Камни почек и гидронефроз.

Камни желчного пузыря.

Ишемический инфаркт селезёнки.

Петрификаты в лёгком.

Гангрена нижней конечности.

Мускатная печень.

Кровоизлияние в головной мозг.

Тромбоэмболия лёгочной артерии.

Эмболический гнойный нефрит.

Метастазы рака в печени.

Ишемический с геморрагическим венчиком инфаркт миокарда.

Геморрагический инфаркт лёгкого.

Цереброспинальный гнойный лептоменингит.

Фиброзный перикардит.

Дифтеритический колит.

Милиарный туберкулёз лёгких.

Сифилитический мезаортит.

Гипертрофия сердца.

Хроническая аневризма сердца.

Фибромиома матки.

Глиобластома головного мозга.

Метастазы меланомы в печени.

Блюдцеобразный рак желудка.

Диффузный рак желудка.

Рак лёгкого (центральный и периферический).

Рак молочной железы.

Печень, селезёнка, костный мозг при хроническом миелоидном лейкозе.

Лимфатические узлы при хроническом лимфатическом лейкозе.

Ревматический возвратный бородавчатый эндокардит.

Острый гломерулонефрит.

Амилоидоз почек.

Крупозная пневмония.

Бронхопневмония.

Бронхоэктазы и пневмосклероз.

Хроническая язва желудка.

Флегмонозный аппендицит.

Мелкоузловой цирроз печени.

Крупноузловой цирроз печени.

Узловатый коллоидный зоб.

Паратиреоидная остеодистрофия.

Фиброзная дисплазия.

Боковой амиотрофический склероз.

Мозговидное набухание групповых фолликулов тонкой кишки при брюшном тифе.

Первичный туберкулёзный лёгочный комплекс.

Туберкулёзный спондилит.

Фиброзно-кавернозный туберкулёз.

Септический эндометрит.

Полипозно-язвенный эндокардит склерозированных клапанов.

Силикоз лёгких.

VI. Описательная характеристика макропрепаратов.

Фибринозный перикардит.

Фибринозный перикардит.

Данный макропрепарат - сердце.

Форма органа сохранена, размеры несколько увеличены. Эпикард тускло-серого цвета, шероховатый, покрыт волосяным покровом светло-коричневого цвета. Очагов кровоизлияния и некроза нет. Волосяной покров более выражен на передней стенке правого желудочка, а также незначительно справа, у основания.

Данные патологические изменения могут развиться при ревматических болезнях с поражением сердца. В листках сердечной сорочки развивается дезорганизация соединительной ткани, поражения сосудов и иммуннопатологические процессы. Повышенная проницаемость сосудов в стадии экссудации приводит к «пропотеванию» фибриногена за их стенки и образованию «волосатого» сердца.

1) благоприятный:

а) рассасывание фибрина;

2) неблагоприятный: облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образовавшейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что в листках перикарда при ревматизме развились дистрофия и экссудативное фибринозное воспаление.

Диагноз: Фибринозный перикардит (волосатое сердце).

Фибромиома матки

Фибромиома матки

Данный препарат - матка. Размеры и масса значительно увеличены за счет опухолевого узла. Цвет белесовато-желтый. Виден узел опухолевой ткани, который расположен внутри миометрия тела матки (ближе к эндометрию), диаметр 2,5 см. Размеры данного узла 10-12 см., округлой формы, плотной консистенции. Очагов некроза и кровоизлияний не наблюдается.

Описание патологического процесса.

Данный патологический процесс полиэтиологичен, но наиболее вероятной причиной являются дисгармональные нарушения. Обязательной стадией являются предопухолевые изменения, среди которых выделяют так называемые фоновые изменения, проявляющиеся дистрофией, атрофией, гиперплазией. Гиперплазия рассматривается как собственно предопухолевый процесс. Стадия развития опухоли: диффузная гиперплазия, очаговая гиперплазия, доброкачественная опухоль. Опухоль представлена в данном препарате гладкомышечными клетками. Так как строма опухоли хорошо развита - она называется фибромиомой. В матке в зависимости от локализации различают интрамуральные, субсерозные и подслизистые миомы.

Осложнения: развитие опухоли под эндометрием часто становиться причиной малых маточных кровотечений, которые даже будучи сами не опасными для жизни через некоторое время приводят к развитию анемий (железодефицитной с соответствующими последствиями). Малигнизация.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии в матке дисгормональных элементов.

Диагноз: Фибромиома матки.

Метастатический узел в ткань лёгкого.

Метастатический узел в ткань лёгкого.

Данный макропрепарат - легкие. Форма органа сохранена. Легкое на разрезе коричневого цвета с образованием белесоватого цвета, округлой формы, диаметром 5 см. Легкое неоднородно: видны бронхи светло-серого цвета и черные включения диаметром 0,5-3 мм., которые не имеют четкой локализации: данные патологические изменения в виде мелких включений темно-серого цвета, которые могут представлять сажу, пыль и особенно выражены у курильщиков и шахтеров.

Пятно округлой формы представляет скопление опухолевых клеток. Точечные включения в раковом скоплении представляют участки кровоизлияний.

1) благоприятный.

а) медленный рост метастатического узла.

2) неблагоприятный - смерть от дыхательной недостаточности, истощения, интоксикации, вторичные некротические изменения и распад.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об метастатическом процессе с разрастанием опухолевых клеток по легочной ткани.

Диагноз: Метастаз железистого рака в легкое. Опухолевая прогрессия.

Фиброзный рак желудка (Скирр)

Фиброзный рак желудка (Скирр)

Фиброзный рак желудка (Скирр)

Данный макропрепарат - желудок. Форма и размеры органа изменены за счет разрастания ткани белесовато-желтого цвета, которая проросла стенку желудка и значительно утолщает ее (до 10 см и более). Рельеф слизистой не выражен. В центральной части разрастания видны углубления, разрыхления и свисающие участки - изъязвления.

Данные патологические изменения могли развиться в результате предраковых состояний и предраковых изменений (кишечная метаплазия и тяжелая дисплазия).

В очагах изменения эпителия происходит малигнизация клеток и развитие опухолей (или рак развивается de novo). Руководствуясь макроскопической картиной, можно сказать, что это рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом - инфильтративно-язвенный рак (об этом свидетельствуют изъязвления опухоли). Гистологически это может быть как аденокарценома, так и недифференцированный рак. Прогрессия, опухоль прорастает стенку желудка и значительно утолщает ее.

1) благоприятный:

а) медленный рост рака;

б) позднее метастазирование;

2) неблагоприятный: смерть от истощения, интоксикации, матастазов; распространение рака за пределы желудка и прорастание в другие органы и ткани, вторичные некротические изменения и распад карциномы; нарушение функции желудка.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационной трансформации клеток эпителия с их малигнизацией и последующей опухолевой прогрессией, что при инфильтрирующем росте привело к прорастанию стенки желудка с изъязвлениями, которые могут представлять вторичные некротические изменения и распад опухоли.

Диагноз: Инфильтративно-язвенный рак желудка.

Атеросклероз аорты.

Атеросклероз аорты

Данный макропрепарат - аорта. Форма органа сохранена. Наружная поверхность стенки темно-коричневого цвета, бугристая, интима неровная, белесоватого цвета, вся ее поверхность состоит из бугорков и углублений. На бугорках заметны участки оранжевого цвета с белыми границами. Видны пятна желтого цвета диаметром 5 мм. На интиме аорты бляшки изъязвляются, что может приводить к расслоению стенки аорты.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли произойти в результате нарушения жирового и белкового обмена. Нерегулируемый клеточный обмен приводит к появлению пенистых клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек (пятна желтого цвета). Играют роль и такие факторы:

Алиментарные;

Гормональные;

Нервные;

Гемодинамические;

Сосудистые;

Наследственные;

Этнические.

Бугорки белесоватого цвета представляют собой фиброзные бляшки образующиеся в результате прорастания соединительной ткани в толщу детрита. Пятна оранжевого цвета с белой каймой представляют интрамуральные гематомы, вследствие деструкции покрышки бляшки или изъязвлению ее при атероматозе. Белая кайма - участок кальциноза; бляшки свидетельствуют о том, что атеросклероз прогрессирующий и новая волна липоидоза наслаивалась на старые изменения.

1) благоприятный: регрессирование атеросклероза с вымыванием липидов из бляшек макрофагальной резорбцией и растворением соединительной ткани;

2) неблагоприятный:

а) тромбоз;

б) тромбоэмболия;

в) эмболия атероматозными массами или кусочками интимы;

г) инфаркт и гангрена.

д) разрыв аневризмы аорты -> смерть от острого малокровия.

Заключение: данные морфологические изменения стенки аорты свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты с последующим разрастанием стенки и осложнениями, которые лежат в основе атеросклероза аорты.

Диагноз: Прогрессирующий атеросклероз аорты.

ГБ. Гипертрофия миокарда

Гб. Гипертрофия миокарда

Гб. Гипертрофия миокарда

Данный макропрепарат - сердце. Массы и размеры органа увеличены. На разрезе длинник сердца увеличен за счет выносящего тракта, приносящий тракт не изменен. Стенка левого желудочка утолщена. Следов некроза и кровоизлияний нет.

Описания патологических изменений.

Видимые изменения свидетельствуют об увеличении массы саркоплазмы мышечных клеток, размеров ядра, числа миофиломентов, величины и числа митохондрий, т.е. гиперплазии внутриклеточных ультраструктур. При этом объем мышечных волокон увеличивается. Одновременно происходит гиперплазия волокнистых структур, стромы, что следует рассматривать как укрепление соединительно-тканного каркаса напряженного работающего сердца. Гипертрофируются элементы нервного аппарата сердца.

Развитию данных изменений способствуют механические факторы, препятствующие току крови, а также нейрогуморальное влияние. Эти процессы привели к обеспечению необходимого функционального уровня общего кровообращения. В дальнейшем в гипертрофированных кардиомиоцитах возникнут дистрофические изменения, сократительная способность миокарда постепенно слабеет, что приведет к развитию сердечной декомпенсации.

Диагноз: Гипертрофия миокарда.

Порок митрального клапана

Порок митрального клапана

Искусственный митральный клапан

Данный макропрепарат - сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры несколько увеличены. Подэпикардиальный жир сильно развит. Жировые прослойки располагаются и в миокарде. Митральный клапан - исксственный. Орган светло-серого цвета.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения, приведшие к имплантации искусственного клапана, могли развиться в результате воспалительных процессов митрального клапана - эндокардитов, причиной которого могли быть ревматические, септические или атеросклеротические заболевания. В стадии пролиферации створки клапана утолщаются, склерозируются и срастаются, что приводит к сужению просвета. Возникают нарушения тока крови и образование тромботических масс на измененных клапанах. Компенсаторные приспособления направлены на обеспечение тока крови, что проявляется гипертрофией и расширением левого предсердия. Повышенные нагрузки, стрессоры и другие факторы, а также прогрессирующий стеноз приводят к декомпенсации, что проявляется миогенным расширением полости левого предсердия, а также дистрофическими процессами в кардиомиоцитах (жировая дистрофия). Развивающийся застой крови в левом предсердии -> венозный застой в легких -> легочное сердце -> смерть от острой сердечной недостаточности.

1) благоприятный: компенсация; имплантация искусственного клапана;

2) неблагоприятный:

Смерть от острой сердечной недостаточности;

Формирование застойного тромба в левом предсердии;

Инфаркты в результате ишемии гипертрофированного миокарда;

Воспаление легких вследствие венозного застоя.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о протекавших воспалительных процессах митрального клапана с развитием стеноза и последующем хирургическом вмешательстве с имплантацией клапана.

Диагноз: Порок сердца. Искусственный митральный клапан. Жировая дистрофия миокарда.

Пристеночный тромб в полости сердца

Пристеночный тромб в полости сердца

Данный макропрепарат - сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (толщина у снования до 2,5 см.). Орган светло-серого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит, с обширными очагами кровоизлияний и некроза. Консистенция дряблая, хорды укорочены, сосочковые мышцы и тробекулы увеличены в объеме. В полости левого желудочка расположено образование неправильной формы, темно-серого цвета, диаметром до 5 см. плотной консистенции. Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения развиваются в результате:

а) эндокардита митрального клапана;

б) замедления и нарушения тока крови;

в) нарушение взаимосвязи свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем;

г) изменение реологических свойств крови;

д) остром инфаркте миокарда.

В данном препарате имеется обширный некроз сердечной мышцы, что привело к развитию недостаточности кровообращения и следовательно во время диастолы в левый желудочек поступает увеличенное количество крови, что обуславливает токогенное расширение его полости - застой крови - формирование застойного смешанного тромба.

1) относительно благоприятный: замещение зоны некроза рубцовой тканью, со стороны тромба: организация с последующей канализацией и воскуляризацией (соединительная ткань врастает в тромб со стороны эндокарда).

2) неблагоприятный: смерть при явлениях острой сердечной недостаточности.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии некроза миокарда, сопровождающегося нарушением кровообращения и образованием пристеночного тромба.

Диагноз: Острый трансмуральный инфаркт миокарда с образованием пристеночного тромба.

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт

Данный макропрепарат - мозг. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Мозг бледно-желтого цвета, выражены границы между белым и серым веществом. На разрезе видны мелкие включения бурого цвета диаметром 1 мм., светло-бурые удлиненные участки (5х7 и 4х11 мм.) расположены в области коры сверху разреза. Внизу разрезы находится большое пятно диаметром 7 см. с неравномерно распределенной окраской. Участки темно-бурого цвета с размытыми границами чередуются с более светлыми. Зона хорошо отграничена от окружающей ткани.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться при:

1) разрыве;

2) разъедании стенки сосуда, что привело к массивному кровотечению и геморрагическому пропитыванию ткани мозга (участок кровоизлияния неоднородный -> сохранены частично клеточные элементы).

Мелкие включения бурого цвета представляют собой точечные кровоизлияния из вен, происшедшие при разрезе.

Светло-бурые участки - результат повышения проницаемости стенки сосуда, развившейся в результате ангионевротических нарушений, изменения микроциркуляции, тканевой гипоксии. Разрыв или разъедание сосуда могли произойти в результате атеросклероза, некроза, воспаления, склероза, злокачественной опухоли.

1) благоприятный: рассасывание крови; образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или организация.

2) неблагоприятный: смерть в результате поражения жизненно важных центров; присоединение инфекции и нагноение.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о разрыве или разъедании стенки сосуда, которое привело к геморрагическому пропитыванию ткани мозга.

Диагноз: Геморрагический инсульт.

Множественный инфаркт почки

Множественный инфаркт почки

Инфаркт почки

Инфаркт почки

Данный макропрепарат - почка. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. На разрезе видны корковое и мозговое вещество. Значительные отложения жировой ткани в чашках и лоханке почки. В корковом веществе видны множественные участки белесоватого цвета 1х0,5 см. Гранулы некоторых из них темно-бурые. Орган светло-бурого цвета.

Описания патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате длительного спазма сосудов функциональной напряженности органа в условиях недостаточного кровоснабжения, атеросклероза, тромбоэмболии или тромбоза почечных артерий. Ишемия вещества почек приводит к некрозу (ишемия > гипоксия > нарушение обмена веществ > дистрофия > некроз), морфогенетический механизм которого - декомпозиция, а биохимический - денатурация белка > некроз коагуляционный в результате ишемии > ишемический инфаркт (белые участки). Вокруг зоны некроза образуется геморрагический венчик вследствии резкого расширения спазмированных сосудов. Сосуды переполнены, есть диапедезные кровоизлияния (гранулы белых участков бурого цвета).

1) благоприятный:

а) аутолиз и регенерация некроза;

б) организация и образование рубца;

2) неблагоприятный:

а) смерть в результате острой почечной недостаточности при инфаркте;

б) смерть в результате хронической почечной недостаточности при организации инфарктов, образовании рубцов или развитии нефросклероза.

в) гнойное расплавление.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических и некротических процессов в корковом веществе почек вследствие нарушения кровоснабжения.

Диагноз: инфаркт почки.

Цирроз печени

Цирроз печени

Цирроз печени

Цирроз печени

Данный макропрепарат - печень. Форма органа сохранена, масса и размеры уменьшены. Капсула утолщена, поверхность органа крупнобугристая, цвет белесовато-рыжий, правая доля темнее.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате дистрофии и некроза гепатоцитов, что привело к усилению регенерации гепатоцитов и формированию узлов-регенератов окруженных со всех сторон соединительной тканью. Гибель гепатоцитов стимулирует разрастание соединительной ткани (из-за гипоксии клеток внутри узлов). Происходит капилляризация синусоидов ложных долек, а наступающая вслед за этим гипоксия приводит к новой волне дистрофии и некроза. С этими явлениями связана печеночно-клеточная недостаточность. Узлы-регенераты подвергаются диффузному фиброзу (крупнобугристая печень), что связано с некрозом гепатоцитов и гипоксией в следствии сдавления сосудов узлами, их склерозом, капилляризацией синусоидов, наличием внутрипеченочных порто-кавальных шунтов. Это активирует фибробласты, клетки Купфера и увеличивает продукцию соединительной ткани. Склероз перипортальных полей и печеночных вен приводит к портальной гипертензии, в результате чего портальная вена разгружается не только через внутрипеченочные, а и через внепеченочные анастомозы.

1) благоприятный: компенсированный цирроз;

2) неблагоприятный: смерть от печеночно-клеточной недостаточности, осложнения вследствии гипертензии портальных вен: асцит, варикозные расширения и кровотечения из вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, перитонит, склероз, цирроз, тромбоз, желтуха, гемолитический синдром, спленомегалия, гепаторенальнью синдром, рак.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о постнекротической мезенхимально-клеточной реакции печени с развитием порочного круга: блок между кровью и гепатоцитами, что ведет к структурной перестройке организма.

Диагноз: Постнекротический (крупноузловой) цирроз печени.

Вторично-сморщенная почка .

Вторично-сморщенная почка

Вторично-сморщенная почка

Данный макропрепарат - почка. Форма органа сохранена, масса и размеры уменьшены. Орган светло-серого цвета, поверхность мелкобугристая. Очагов кровоизлияний нет.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться первично в связи со склерозом почечных сосудов -> гипертония, и вторично на почве воспалительных и дистрофических изменений клубочков, канальцев и стромы. Заболевание протекает в 2 стадии: нозологическую и синдромную. Учитывая мелкобугристую поверхность почек (что бывает при гипертонии и гломерулонефрите), а также отсутствие очагов кровоизлияния или инфаркта (в почках - белый с геморрагическим венчиком и белый), может считаться причиной данного заболевания хронический гломерулонефрит, который в I стадии приводит к гломерулосклерозу, а во II стадии - блок кровотока на уровне клубочков приводит к ишемии вещества почек -> прогрессированию атрофии паренхимы и склерозу почек -> сморщивание почек (хроническая почечная недостаточность).

1) благоприятный: с применением регулярного гемодиализа развивается хроническая субуремия;

2) неблагоприятный: смерть в результате хронической почечной недостаточности и ее последствий.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о структурной перестройке почечной ткани и замещение ее паренхимы соединительной ткани.

Диагноз: Вторично-сморщенная почка. Хронический гломерулонефрит.

Амилоидоз почки.

Амилоидоз почки

Амилоидоз почки

Данный макропрепарат - почка. Форма органа сохранена, масса и размеры значительно увеличены. Орган пестрый. На разрезе видны корковое и мозговое вещество. В мозговом веществе значительные отложения оранжевого цвета, среди которых располагаются отграниченные соединительно-тканные сосуды. Корковое вещество состоит из участков 2х1 см. и более мелких участков белесоватого цвета, которые отграничены друг от друга темно-бурыми полосами, которые размытыми краями врезаются в светлые участки.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате мутационных изменений на фоне длительной антигенной стимуляции при ряде инфекций и аутоимунных заболеваниях. Мутация макрофагов приводит к усилению выброса ими интерлейкина 1, который стимулирует синтез SAA в крови - повышается поглощение SAA макрофагами, которые не успевают их разрушать и накапливают. На фоне синтеза ACD идет сборка F-фибрина и присоединение Р-компонента (в результате плазморрагии) при слабом имунном ответе организма. Так как амилоид строится из белков организма, имунный ответ слабый и амилоидоз прогрессирует. Амилоид накапливается по ходу ретикулярных и кологеновых волокон: стенки сосудов, в капиллярных петлях и мезангии-клубочков, в базальной мембране канальцев и строме, капсуле за амилоидозом развивается склероз.

Распространяется амилоидоз последовательно:

1) в латентной стадии - в пирамидах;

2) в протеинурической - в клубочках и артериолах;

3) в нефротической - по ходу базальной мембраны канальцев;

4) в азотемической - гибель большинства нефронов и образование амилоидно- сморщенной почки. Белые участки на разрезе - амилоид, бурые - кровоизлияния вследствии атрофии стенок сосудов.

1) благоприятный: резорбция амилоида в начале процесса;

2) неблагоприятный:

а) смерть в следствии хронической почечной недостаточности и уремии;

б) острая почечная недостаточность;

в) инфекция;

г) нефрогенная артериальная гипертензия и ее последствия.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационном повреждении макрофагов на фоне длительной антигенной стимуляции, что приводит к амилоидозу почек.

Диагноз: Амилоидоз и некроз почки.

Заключение.

По завершению изучения практической части курса патологической анатомии студент должен

ЗНАТЬ:

Основные структурно-функциональные элементы тканей, органов в норме.

Основные методы фиксации и окраски препаратов.

Сущность и основные закономерности обшепатологических процессов, протекающих во внутренних органах при основных заболеваниях человека.

УМЕТЬ:

Описать морфологические изменения изучаемых макро- и микропрепаратов.

С учётом морфологических изменений указать наиболее существенные патологические процессы, протекающие непосредственно в тканевых структурах, клетках, строме органа (органов).

Дать общую этио- пато- и морфогенетическую характеристику определённых патологических процессов, заболеваний, представленных на макро- и микроскопическом уровне.

На основании данной характеристики провести клинико-анатомический анализ и выставить патологоанатомический диагноз, согласно его структуре.

Литература

Программа по патологической анатомии и биопсийно-секционному курсу. М., 1997. 74 с.

Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия. Изд. 4-е М.: Медицина, 1995, 688 с.

Серов В. В., Дрозд Т. Н., Варшавский В. А., Татервосянц Г. О. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. М.: Медицина, 1987. 287 с.

Волкова Л. В. , учебное пособие Вопросы для подготовки к экзамену по патологической анатомии и для составления экзаменационных билетов, РИО ПГУ, 1999 г.,40 с.

Калитеевский П. Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов, Москва, Медицина, 1987 г.

Серов В. В., Ярыгин Н. Е., Пауков В. С. Патологическая анатомия// Атлас. М.Медицина, 1986 г.

Введение

Схема описания микропрепарата.

Описательная характеристика микропрепаратов.

Схема описания макропрепарата.

Описательная характеристика макропрепаратов.

Заключение

1. эпидермис

3. гиперплазия меланоцитов в базальном слое эпидермиса на границе с дермой

4. в дерме макрофаги, собирающие меланин (меланоформы)

5. Местный приобретенный меланоз, возможно перерождение в злокачественные опухоли – меланомы.

15. Микропрепарат Ч/31 – гиалиновый гломерулосклероз.

1. стенки артериол утолщены вследствие отложения гиалина гомогенных эозинофильных масс под эндотелием

2. множественные гиалинизированные клубочки

3. между гиалинизированными клубочками канальцы атрофировались и заместились соединительной тканью

4.Механизм образования гиалина. Деструкция волокнистых структур и повышение тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия) в связи с ангионевротическими (дисциркуляторными), метаболическими и иммунопатологическими процессами. С плазморрагией связано пропитывание ткани белками плазмы и адсорбция их на измененных волокнистых структурах с последующей преципитацией и образованием белка гиалина. Гиалиноз – исход плазматического пропитывания, фибриноидного набухания, воспаления, некроза, склероза.

16. Микропрепарат О/87-фибринозный перикардит.

1) Строение и цвет фибринозных наложений на эпикарде: красно-розовый цвет, в форме переплетающихся нитей.

2) Эпикард инфильтрирован лейкоцитами.

3) Прочность связи пленки с подлежащими тканями: непрочная связь тонкой фибринозной пленки с подлежащими тканями – легко снимается, при отделении образуются поверхностные дефекты.

4) Сосуды эпикарда полнокровны.

5) Вид фибринозного воспаления на эпикарде – крупозное.

6) При каких заболеваниях может возникнуть фибринозный перикардит:

ревматизм, уремия, сепсис, трансмуральный инфаркт миокарда.

17. Микропрепарат Ч/140 – дифтеритический цистит .

1. переходный эпителий полностью некротизирован и пропитан фибрином,

2. некроз частично распространяется на подслизистую основу,

3. в подслизистой оболочке диффузная воспалительная инфильтрация.

4. сохранены мышечные слои и серозная оболочка мочевого пузыря,

5. назовите возможные исходы этого вида фибринозного воспаления: язвы с последующей субституцией. При глубоких язвах – рубцы, сепсис, кровотечения.

18. Микропрепарат О/20 – абсцесс почки.

1) Наличие полости в почке.

2) Состав гнойного экссудата, который содержится в полости: гнойный, сливкообразная масса. Детрит тканей очага воспаления, микробы, жизнеспособные и погибшие гранулоциты, лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы, лейкоциты.

3) Пиогенная мембрана на границе с тканью почки.

4) Строение пиогенной мембраны: вал грануляционной ткани. Пиогенная капсула – грануляционная ткань, отграничивающая полость абсцесса. Состоит, как правило, из 2-х слоев: внутренний – состоит из грануляций, наружный – образуется в результате созревания грануляционной ткани в зрелую СДТ. Наружный слой может отсутствовать.

5) Абсцесс по течению: острый, в обострении хронического пиелонефрита, сопровождается гнойным отделяемым.

19. Микропрепарат О/135 – Флегмона кожи.

1) Эпидермис частично некротизирован.

2) Диффузная лейкоцитарная инфильтрация в дерме и подкожной клетчатке.

3) Серозный экссудат, кровоизлияния в гиподерме.

4) Флегмона - гнойное неотграниченное диффузное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани.

5) Вид флегмоны с обоснованием – мягкая флегмона, т.к. нет четких очагов.Может быть мягкой , если преобладает лизис некротизированных тканей, и твердой , когда во флегмоне возникает коагуляционный некроз тканей.

20. Микропрепарат О/164-кондилома.

1) конусовидные разрастания, покрытые плоским многослойным ороговевающим эпителием,

2) плоский многослойный эпителий утолщен с выраженным акантозом (погружение тяжей плоского эпителия в дерму),

3) строма рыхлая, с большим количеством новообразованных капилляров,

4) диффузная воспалительная инфильтрация стромы,

5) воспалительный инфильтрат состоит из плазмоцитов, лимфоцитов и макрофагов.

21. Микропрепарат Ч/65 – милиарный туберкулез легкого.

1) Множественные гранулемы;

2) в центре только отдельных гранулем казеозный некроз (т.к. надо больше времени для формирования некроза). Вокруг некроза располагаются активированные макрофаги – эпителиодные клетки, образующие циркуляторный слой различной толщины. Формирование некротического очага – стадийный процесс, макрофаги справляются с палочкой Коха до определенного момента, далее – прогрессия инвазии.

3) клеточный состав гранулем: эпителиоидные клетки, гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса, лимфоциты,

4) в альвеолах вокруг гранулем серозный экссудат,

5) укажите, к какому виду гранулем относится туберкулезная гранулема по этиологии - установленная, инфекционная, по патогенезу – иммунная, по уровню обмена – с высоким уровнем метаболизма, активная, продуктивная, по клеточному составу - эпителиоидноклеточная.

22. Микропрепарат 0/50-альвеококкоз печени.

1) пузырьки (альвеоцисты) с хитиновыми оболочками, окрашенными в розовый цвет,

2) вокруг пузырей располагается зона некроза печеночной ткани,

3) на границе с некрозом и по ходу портальных трактов печени воспалительная инфильтрация,

4) воспалительный инфильтрат состоит из макрофагов, лимфоцитов, фибробластов,

5) на отдельных участках вокруг некроза формируется соединительная ткань.

23. Микропрепарат О/94 – гранулема инородного тела Изучить и описать состав гранулемы :

1) шовный материал (кетгут), окрашенный в синий цвет,

2) рядом с нитями кетгута крупные гигантские многоядерные клетки разной формы и величины,

3) вокруг воспалительный инфильтрат, состоящий из макрофагов и фибробластов,

4) разрастание соединительной ткани,

5) укажите, к какому виду гранулем относится эта гранулема по морфологии, по уровню метаболизма. Гигантоклеточная неимунная гранулема с низким уровнем метаболизма. Возникает при воздействии инертных веществ (инертные инородные тела).

24. Микропрепарат Ч/111 – описторхоз печени.

2) реактивные разрастания эпителия протоков с формированием железистых структур,

3) разрастание соединительной ткани в стенке протоков,

4) в окружающей ткани печени центролобулярные некрозы,