Под селективной протеинурией понимается способность поврежденного клубочкового фильтра пропускать белковые молекулы в зависимости от размеров, т. е. по молекулярному весу. Если исходить из такого определения, то селективность должна являться показателем степени повреждения почечного клубочкового фильтра и может иметь диагностическое и прогностическое значение. Этот вопрос был предметом серьезного изучения в течение последних лет, хотя еще Longsworth и Mclnnes (1940) путем свободного электрофореза сыворотки и мочи в двух случаях липоидного нефроза обнаружили, что состав белков мочи и сыворотки является зеркальным отражением друг друга (высокий уровень альбуминов в моче и низкий - в сыворотке; нарастание содержания α2-глобулинов в сыворотке и отсутствие их в моче). Высокомолекулярные белки - α2- и ү-глобулины - в моче отсутствовали. Такой тип уропротеинограммы был назван нефротическим и считается типичным для селективной протеинурии. В то же время при гломерулонефритах селективность значительно снижалась, в мочу поступали и ү-глобулины, а протеинограмма мочи начинала напоминать протеинограмму сыворотки. Такой тип протеинограммы называется нефритическим, или сывороточным.

Moeller и Steger (1955) показали, что во всех случаях дегенеративных воспалительных болезней почек доля α1-глобулина в сыворотке всегда меньше, чем доля α2-глобулина. В моче обычно имеются обратные соотношения.

Очень важной является разработка вопроса о том, как определять селективность протеинурии и проницаемость почки для белка. Bing предложил для предварительной ориентировки пользоваться отношением [% альбуминов в моче]/[% альбуминов в плазме]. В том случае, если этот индекс (названный индексом почечной проницаемости) превышает 2, то он характерен для нефроза, в то время как показатель меньший, чем 2, типичен для нефрита. Однако этот показатель при проверке оказался явно недостаточным. Так, в одном из наблюдавшихся Д. Б. Цыкиным в нашей клинике случаев амилоидоза почек с выраженным нефротическим синдромом индекс Бинга не превышал 1. Luetscher (1940) установил, что альбумино-глобулиновый коэффициент в моче при патологической протеинурии больше, чем в норме, но при нефротическом синдроме он всегда выше, чем при «терминальном нефрите», со свойственным ему значительным выделением всех глобулинов. Однако Wolvius и Verschure (1957), измерив общий клиренс глобулинов и клиренс альбуминов, не смогли отметить патогномоничных для отдельных заболеваний находок, хотя некоторая разница и имела место.

Так, отношение глобулин/альбумин бывшее при нефротическом синдроме
равным 0,1-0,2, по мере развития уремии повышалось до 0,3-0,4. Более точная проба селективности почечной протеинурии описана Blainey и соавт. (1960). Их метод состоит в том, что по вертикальной оси наносят результаты определения клиренса белков по мере нарастания молекулярного веса, выраженные в процентах к клиренсу сидерофилина (отлагаются логарифмические значения показателей). По горизонтальной оси наносятся логарифмы молекулярных весов тех же белков (α1-кислого кликопротеина, альбумина, сидерофилина, ү2-иммуноглобулина, үА, α2-макроглобулина). Угол наклона кривой к горизонтали определяет селективность протеинурии. Joachim (1964, - цит. по Schultze, Haremans, 1966) в этом отношении разделил всех больных на группы: высокая селективность - угол 67°; средняя - углы 63-67°, низкая - менее 62°. В случаях с углом 54° селективность была наименьшей (рис. 1).

Рис. 1. Селективность выделения белков (Fα2 и Sα2) с мочой по определению отношения их клиренсов (Cl) к клиренсу сидерофилина (βс).
По горизонтали - логарифмы молекулярных весов белков; по вертикали - логарифм отношения клиренса белка к клиренсу сидерофилина.

Сопоставление протеинограмм сыворотки и мочи должно производиться с известной осторожностью в связи с тем, что белковое зеркало крови отражает не только вымывание сывороточных белков через почечный фильтр, но и те изменения, которые свойственны самому заболеванию. В острой фазе болезни в сыворотке появляются серомукоид и гликопротеины (обеих α-фракций), а при подостром и субхроническом течении также нарастает и содержание ү-глобулинов (Heremans с соавт., 1960). Кроме того, при сопоставлении белков сыворотки и мочи следует помнить, что, хотя при нефротическом синдроме (Cleve и соавт., 1957) в крови нет белков, отличных от наблюдающихся у здоровых лиц, все же базальная мембрана может оказывать особо активное ферментативное действие на проходящие через нее белки (при амилоидном нефрозе это описано Vaux, Gyr и Hermann, 1962).

Известную ценность представляет динамическое изучение клиренса специфических белков, из которых специально изучались сидерофилин (трансферрин), гаптоглобин и гемоглобин. Выше уже отмечалось, что клиренс сидерофилина широко применяется как стандарт, по отношению к которому производится сравнение с выделением других белков. Что касается гаптоглобинурии, то надо иметь в виду, что гаптоглобин является не только специфическим протеином, но и тем белком, содержание которого в сыворотке увеличивается в острую фазу заболеваний и может служить тестом обострения (активности) последних.

Указанные методы со всеми оговорками позволяют с определенной точностью характеризовать состояние почечного фильтра и протеинограммы сыворотки. Мы располагаем в настоящее время данными, полученными в руководимой нами клинике Д. Б. Цыкиным и М. М. Щербой, которые модифицировали предложенный в 1955 г. Smithies метод электрофореза белков в крахмальном геле.

Применялся растворимый крахмал промышленного производства, из которого готовился 18% гель на боратном буфере с рН 8,6, ионной силой - 0,3. Электрофорез проводился при напряжении 13 в/см длины геля в течение 3,5 ч. Окраска протеинограмм производилась бромфеноловым синим, а обработка результатов - с помощью фотоденситометра.

На рис. 1 приводятся данные определения клиренса различных белков по отношению к клиренсу сидерофилина у трех больных нефротическим синдромом с разной степенью селективности.


Рис. 2. Протеинограммы мочи и сыворотки больной Б.
Диагноз: нефротический синдром. Амилоидоз. PrА - преальбумин; А - альбумин; PsA - постальбумины; Fα2 - быстрые α2-глобулины; βc - сидерофилин; Hp - гаптоглобины; sα2 - медленный α2-глобулин; βlp - β - липопротеин; ү - ү-глобулины.

Больная Б., 30 лет. Диагноз: амилоидоз почек, нефротический синдром. Поступила в клинику 7/11 1967 г. с жалобами на слабость, отеки лица, жажду. В мае 1955 г., после катара верхних дыхательных путей, заметила отеки ног; при анализе мочи была обнаружена протеинурия до 6,6‰. После длительной госпитализации отеки уменьшились, но протеинурия в пределах 3,3‰ оставалась. Затем отеки вновь появились и оставались умеренными до поступления в клинику. АД не повышалось. С 1958 г. больная страдает гипохромной железодефицитной анемией неясного происхождения. У больной при поступлении обнаружено увеличение печени (плотный край пальпировался, выступая на 6 см) и селезенки (выступала на 3 см). Изменения со стороны органов грудной клетки не отмечались. Исследование крови:
эр. - 2 990 000; Hb. - 52 ед.; л. - 7500; э. - 7,5; б. - 1,5; п. - 1; с. - 56,5; лимф. - 23,5; мои. - 6; ретикул. - 2; РОЭ - 73 мм/ч. Проба с конгорот (дважды) - резко положительная. Исследование костного мозга 10/II - угнетение эритробластического ростка с задержкой созревания. Изменения мочи: суточная потеря белка 15,0-24,0-12,0-18,7 г (при диурезе от 1000 до 1800 мл). В одной порции - белка 23,1‰, л. - 12-30 в п/зр.; эритроциты измененные, единичные в препарате; цилиндры жировые единичные в п/зр.; зернистые - 0-2 в п/зр.; восковидные - единичные в п/зр. Остаточный азот - 36 мг%. Содержание железа - 6,5ү%. Колебания удельного веса по Зимницкому - 1015-1020. Натрий в сыворотке - 141 мэкв/л, калий - 5 мэкв!л. Исследование желудочно-кишечного тракта изменений не выявило. Рентгеноскопия (включая томографию) органов грудной клетки - без отклонений от нормы. Реакции Манту в разведении 10-6, 10-5 и 10-4 отрицательные (10-4 - слабо положительная).

Таким образом, не удалось установить причину развития у больной амилоидоза печени, почек и селезенки.

Произведенная протеинограмма сыворотки и мочи установила (рис. 2), что происходит выделение не только мелко-, но и крупномолекулярных белковых фракций. На рис. 1 показано уменьшение клиренса выделяемого белка по мере нарастания его молекулярного веса. Однако малая селективность протеинурии определяется прохождением и достаточно высоким клиренсом высокомолекулярных белков (< = 57°).

Другим примером неселективной протеинурии является история болезни больного М.

Больной М., 23 лет. Поступил в клинику 10/II 1967 г. Болен с июня 1966 г., когда появились внезапно отекb на голенях. Затем, 21 июня, поднялась температура и отеки увеличились. Температура после начала лечения (пенициллин, преднизолон, мочегонные) упала через 2 дня. Отеки уменьшились, но в моче было 3,3‰ белка. В сентябре вновь подъем температуры и увеличение отеков. Вес тела увеличился с 78 до 96 кг, в моче белка до 66‰. Появились резкая слабость, одышка. В прошлом - малярия в 8 лет. Хронических интоксикаций нет. В клинику поступил с пастозностью всего тела, особенно на голенях и животе. АД 130-120/70-85 мм рт. ст. Анализы мочи: белок - 6,6 - 33‰, лейкоциты - до 80 в п/зр., эритроциты - от 18 в п/зр. до густо покрывающих все п/зр., цилиндры гиалиновые - до 4, зернистые - до 7, восковидные - единичные в п/зр.

Анализы крови: Hb. - 67-43 ед.; эр. - 3 500 000-2 060 000; л. - 9200; б. - 1; э. - 2; п. - 5; с. - 63; лимф. - 23; мон. - 3; ретикул. - 2; РОЭ - 78-60 мм в 1 ч.

Суточная потеря белка: 16,25-16,8 г. Диурез - 500 мл. Остаточный азот - 43,9-24,5 мг%. Креатинин крови - 4,5-2,5 мг%. Холестерин - 487-120 мг%. ЭКГ-признаки диффузных изменений миокарда. Глазное дно в норме. Проба Зимницкого: дневной диурез - 960 мл, ночной - 690 мл. Уд. вес - 1015-1018. При инфузионной пиелографии и томограммах контурируется левая почка 7X14,5 см, правая - неотчетлива. Через 40 мин после окончания введения контраста заполнены обе лоханки обычных размеров. Клетки LE не обнаружены. Трансаминаза (глютопировиноградная) - 12,5 ед. Натрия в сыворотке крови - 148 мэкв/л; калия в сыворотке крови - 7,15 мэкв/л. Билирубин - 0,2 мг%. Лечение: гипотиазид, альдактон, викасол, гемостимулин, витамины, пенициллин, левомицетин, прегпин, хлористый кальций, поливинол, 2-аминокапроновая кислота, эритроцитарная масса. Лечение оказалось малоэффективным, и при нарастающей картине почечной недостаточности больной скончался. Диагноз диффузного гломерулонефрита с прогрессирующим течением был подтвержден на аутопсии.

Неселективность протеинурии и резкая диспротеинемия хорошо доказываются рис. 1 и 3, где видно, что угол наклона кривой невелик, составляя 55°, а в моче появляются крупномолекулярные белки сыворотки.


Рис. 3. Протеинограммы мочи и сыворотки больного М.
Диагноз: хронический гломерулонефрит с прогрессирующим течением. Нефротический синдром. Обозначения те же, что и на рис. 2.

Диагностическое и терапевтическое значение селективной протеинурии в отношении ряда отдельных заболеваний до настоящего времени не вполне ясно, хотя и является перспективным. Так, в 1958 г. в клинике М. С. Вовси, изучая с помощью метода электрофореза на бумаге белковые фракции крови и мочи, Я. П. Цаленчук обнаружил при амилоидно-липоидном нефрозе значительное повышение содержания β- и ү-глобулиновых фракций в моче. В 1965 г. М. А. Адо провела посредством метода электрофореза на бумаге сравнительное изучение содержания белков и гликопротеинов сыворотки крови и мочи при нефротическом синдроме разной этиологии (хронический нефрит, системная красная волчанка, амилоидоз). При амилоидозе и волчаночном нефрите в моче наблюдалось наиболее высокое содержание ү-глобулинов. Кроме того, при системной красной волчанке в моче наблюдалось большое количество а2-глобулина. Содержание α1- и β-глобулинов было одинаковым у всех больных. Изучение гликопротеинов позволило более детально охарактеризовать свойства фракций мочи.

Заключение о диагностической ценности селективной протеинурии основывается главным образом на сопоставлении полученных данных с гистологической картиной болезни, характеризуемой по результатам биопсии, и с эффективностью стероидной терапии. Так, Blainey и соавторы (1960), сопоставив селективность протеинурии с гистологической картиной, указывают, что при наиболее тяжелой форме поражения (мембранозный гломерулонефрит) отмечается наименьшая селективность, в то время как при «минимальных изменениях» в клубочках селективность наибольшая. Joachim и соавторы (1964) обследовали 21 больного и установили, что эффективность стероидной терапии зависит от селективности протеинурии; последняя снижается по мере нарастания остаточного азота. На основании сопоставления селективной протеинурии с состоянием парциальных функций почек авторы высказывают предположение о том, что если у взрослого с нефротическим синдромом повышение содержания остаточного азота и снижение клиренса инулина не дают основания ожидать эффективности от стероидной терапии, то и при неизмененных показателях это предсказание должно делаться с большой осторожностью.

Cameron и Wihite (1965), обследовав 28 детей и взрослых с нефротическим синдромом, установили, что: 1) у всех больных в возрасте от 2 до 73 лет есть четкая связь, выявленная при математической обработке между логарифмом клиренса белка и логарифмом молекулярного веса белка, обнаруженного в моче; 2) «слепое» сопоставление селективной протеинурии с гистологическими данными показало, что селективность снижается по мере нарастания тяжести поражения клубочков; 3) селективная протеинурия не меняется в течение многих месяцев ни спонтанно, ни под влиянием стероидов и не зависит от возраста больных и давности заболевания.

Исследования последних лет в своем большинстве подтверждают эту точку зрения. Так, Cameron (1966) обследовал 126 больных, выделявших более 2,6 г белка в сутки; у 87 из них данные биопсии и результатов стероидной терапии сопоставлены со степенью селективности протеинурии. Автор установил, что селективная протеинурия не коррелирует с суточной потерей белка. Наиболее высокая селективность отмечалась при нормальном или почти нормальном гистологическом строении клубочка, в то время как при наибольших изменениях она минимальна. Ни у одного из больных с неселективной протеинурией не были получены хорошие результаты после курсового лечения стероидами. На этом основании автор начал пользоваться селективной протеинурией как критерием отбора больных для лечения иммунодепрессантами. Учитывая, что у больных с протеинурией более 2 г/сутки селективная протеинурия коррелирует с разными гистологическими типами нефрита, клиническим исходом и эффектом терапии, Cameron приходит к выводу, что она дает такую же информацию о тяжести процесса, как и биопсия. Пытаясь упростить клиническое применение метода, Cameron и Blaudford (1966) воспользовались предложением Soothill определять клиренс лишь двух белков с малым (трансферин) и большим (ү7Sү-глобулин) молекулярным весом. Обследовав 134 больных с нефротическим синдромом на почве гломерулонефрита (доказанного биопсией), они подчеркивают, что протеинурия сохраняет селективный характер в течение долгого времени, независимо от ремиссии, терапии стероидами и иммунодепрессантами, а селективность оказывается наименьшей при поражении базальной мембраны.

На высокую селективность протеинурии при минимальных гистологических изменениях указывают и Vere, и Waldruck (1966), обследовавшие 6 взрослых больных с нефротическим синдромом, где стероидная терапия оказала хороший клинический эффект, не повлияв на селективность выделения белка. Небезынтересно наблюдение Mac-Lean и Robson (1966) о том, что неселективная протеинурия может быть и при ишемической почечной недостаточности с канальцевым некрозом.

Однако наряду с этим встречаются работы, авторы которых не придают селективной протеинурии большого значения. Так, в 1966 г. Barcelo и Pollak, обследовав 15 больных, не нашли какой-либо зависимости между гистологическими изменениями и характером протеинурии. Отмечая редкость появления в моче высокомолекулярных белков даже в случаях значительного утолщения базальной мембраны, авторы одновременно указывают на большую вариабельность клиренса низкомолекулярных белков. Тем не менее, вывод об отсутствии какой-либо ценности селективной протеинурии для диагноза и прогноза, может быть, связан с тем, что авторы наблюдали больных, у которых протеинурия была не столь выражена, а методы концентрирования мочи были недостаточно совершенными. Вместе с тем Meriel с сотр. (1962) пришли к выводу, что все найденные при биопсии морфологические изменения не являются выражением имеющей место повышенной проницаемости для белков; поэтому центр проблемы протеинурии при нефротическом синдроме лежит не в анатомических, а в патофизиологических причинах повышения проницаемости почечного фильтра, т. е. базальной мембраны.

Известная корреляция между морфологическими изменениями и селективностью отмечена М. С. Игнатовой и соавт. (1969). Д. В. Цыкин и И. К. Клемина в нашей клинике, обследовав 39 больных гломерулонефритом, установили соответствие между степенью поражения базальной мембраны и углом селективности, вычисленным по клиренсам двух белков - альбумина и гаптоглобина.

Под термином "протеинурия" подразумевается появление любых типов белка в моче в количестве, превышающем физиологические (нормальные) значения.

Выявление повышенного уровня белка в моче является наиболее изученным и значимым в практической деятельности врача патологическим симптомом, свидетельствующем о нарушении работы мочевыделительной системы.

У разных пациентов выраженность протеинурии может значительно варьировать, что зависит от заболевания, лежащего в ее основе. Помимо этого, выявление белка в моче может наблюдаться изолированно или в сочетании с другими изменениями ОАМ (гематурией, лейкоцитурией, бактериурией).

    Показать всё

    1. История открытия синдрома

    Первые сведения об изменении химического состава мочи при некоторых заболеваниях были получены еще в XVII веке. Так, в 1694 году выдающийся Лейденский врач Ф. Деккер впервые обнаружил белок в моче у пациентов с доказанной патологией почек.

    В своих исследованиях он смог продемонстрировать, что моча содержит вещество, подвергающееся свертыванию и коагуляции при нагревании, что в свою очередь приводит к образованию «мути».

    На основании проведенных опытов Ф.Деккер предложил специфические способы обнаружения данной примеси с помощью уксусной кислоты.

    Как патологический синдром, протеинурию описал Д. Котуньо в 1764 году, выявив ее у больного с острым пиелонефритом. Окончательно связан протеинурию и почечную патологию Р. Брайт.

    Для выявления белка он использовал достаточно простой и специфический прием – нагревание небольшого количества мочи в ложке над пламенем (белок при этом выпадал в осадок после денатурации). В ряде экспериментов для обнаружения белка использовалась азотная кислота.

    Р.Брайт достоверно установил связь протеинурии с хроническим нефритом, который на некоторое время получил название «болезнь Брайта».

    2. Границы нормы и патологии

    Часто на вопрос о наличии белка в моче у здоровых лиц можно получить неоднозначный ответ. Что же считать нормальным диапазоном, позволяющим диагностировать патологическую протеинурию? В медицинской литературе встречаются достаточно противоречивые данные.

    С концентрацией белка в разовой порции мочи все достаточно просто, в норме она не должна превышать 0,03 г/л (у детей до года до 0,002 г/л, у детей старше года - 0,036 г/л).

    Уровень суточной потери белка с мочой в норме не должен превышать 0,15 г/сут (до 100 мг/сут Пушкарев И.А. 1985 г; 150 мг/сут Bergstein J., 1999; 200 мг/сут B.M.Brenner, 2007).

    Вместе с тем, расчетные концентрации уровня суточной протеинурии на основании приведенных норм у здорового человека (с учетом диуреза до 1,5 л/сутки) показывают возможность выведения до 0,1 грамма белка.

    Такие расхождения объясняются индивидуальными и расовыми особенностями выделения белка с мочой.

    Для подавляющего большинства людей характерна незначительная протеинурия (около 40-50 мг за сутки). У 10-15% населения суточное выделение белка с мочой достигает 0,150 г/сут без подтверждения патологии мочевыводящей системы.

    На оценку степени суточной потери белка с мочой большое значение имеет избранный метод диагностики.

    Общепринятыми методиками, такими как проба с сульфосалициловой кислотой или биуретовая реакция, белок в моче у здорового населения не обнаруживается . Пациентам при выявлении разового повышения уровня белка в моче часто назначается .

    3. Белковый состав мочи

    Чтобы оценить протеинурию правильно, нужно иметь представление о качественном и количественном составе нормальной мочи.

    В порции мочи здорового человека можно выявить до 200 разнообразных белков, фильтрованных из крови или секретируемых эпителиальными клетками мочевой системы.

    Примерно 50-70% белка мочи составляет уроромукоид (уромодулин) - продукт синтеза почечной ткани . В просвете почечных канальцев уромодулин образует специфическую гелеобразную структуру, непроницаемую для воды, но проницаемую для ионов.

    Уромодулин обнаруживается в почечной ткани с 16 дня эмбриогенеза. В суточной моче он выявляется в количестве 20 - 100 мг, а его синтез увеличивается при высоком потреблении соли, приеме петлевых диуретиков (фурасемид, торасемид).

    Появление тканевых белков может быть результатом нормальной почечной экскреции и постоянного обновления тканей почки.

    Вторыми по удельному весу являются плазменные белки . При использовании качественных диагностических систем в моче можно выявить около 30 плазменных белков, лидирующую позицию среди которых занимает альбумин.

    В моче можно обнаружить протеины тканей сердца, поджелудочной железы, печени, трансплантационных антигенов. Повреждение тканей сердца у больных сопровождается миоглобинурией, а некоторые опухоли приводят к усилению экскреции низкомолекулярных белков.

    Практически все известные гормоны человека выводятся с мочой. У беременных в моче можно выявить протеины, секретируемые тканями плаценты.

    4. Механизм появления белка в моче

    Образование мочи происходит в основном структурном элементе почки - почечном клубочке (сети артериальных капилляров, заключенных в капсулу).

    Кровь, поступающая в капилляры клубочка, фильтруется через специальную клубочковую мембрану с образованием первичной мочи. Клубочковая фильтрационная мембрана имеет достаточно сложное строение и включает в себя:

    1. 1 Внутренний слой, представленный эндотелием, большая часть которого покрыта порами диаметром 40 нм. Поры прикрыты диафрагмой, поэтому фильтрации белка на данном этапе определяется и размером пор, и состоянием этой диафрагмы;
    2. 2 Трехслойную мембрану (базальную), находящуюся кнаружи от внутреннего слоя. Ее проницаемость для белковых молекул определяется ее электрическим зарядом и расположением коллагеновых филаментов;
    3. 3 Эпителиальную выстилку (подоцитарный аппарат), расположенную с мочевой стороны от базальной мембраны. Этот слой отвечает за процесс активной фильтрации с помощью микрофиламентов.

    У здорового человека клубочковый фильтр может пропускать белки определенного размера (не более 4 нм, массой не более 70 кДа). Свободно фильтруются такие белки, как альбумин сыворотки, миоглобин, преальбумины, лизоцим, микроглобулины и т. д.

    Помимо размера большую роль в процессе фильтрации играет заряд протеиновой молекулы. Базальная мембрана в норме заряжена отрицательно и не допускает активную фильтрацию белков плазмы, имеющих тот же заряд.

    Рисунок 1 - Строение нефрона

    Если некрупным плазматическим белкам удается пройти почечный фильтр, то они почти полностью всасываются в почечных канальцах.

    Резюмируя вышесказанное, физиологическая экскреция белка является результатом взаимодействия клубочкового и канальцевого механизмов, а поражение любого из отделов нефрона может приводить к протеинурии.

    Выявление у человека преходящей или постоянной протеинурии требует тщательного его обследования. Далее перейдем к изучению основных причин повышения уровня белка в моче.

    5. Функциональная протеинурия

    Функциональная протеинурия не связана с поражением почечной ткани. В ее основе лежит преходящее нарушение белковой фильтрации. Такое состояние может наблюдаться при:

    1. 1 Выраженном психоэмоциональном стрессе;
    2. 2 Употреблении большого количества белка;
    3. 3 Обезвоживании, электролитных нарушениях;
    4. 4 Хронической сердечной недостаточности, гипертензии;
    5. 5 Лихорадке;
    6. 6 На фоне изнуряющих физических упражнений (маршевая протеинурия);
    7. 7 На фоне переохлаждения.

    У грудничков часто встречается дегидратационная протеинурия, в основе которой лежат нарушения режима кормления, токсикозы, диарея, рвота. После удаления провоцирующего фактора такие протеинурии купируются.

    У подростков можно выявить так называемую ортостатическую протеинурию – усиление экскреции белка с мочой при переходе в положение стоя. У детей, предрасположенных к ортостатической протеинурии, диагностируется активный рост, малая мышечная масса, кифоз, поясничный лордоз, пониженное давление и абсолютно нормальные функциональные показатели почек.

    Протеинурия возникает, когда подросток стоит. Лордоз позвоночника приводит к тому, что передняя поверхность печени опускается вниз и несколько поддавливает нижнюю полую вену. Застой крови в почечных венах и провоцирует выделение белка с мочой.

    При физиологической протеинурии наибольшую долю составляют низкомолекулярные белки с массой (до 20 кДа), например, Ig, 40% белки с высокой массой (65 кДа), 40% приходится на долю уромодулина.

    6. Патологические протеинурии

    Патологическая протеинурия развивается при повреждении почечных клубочков, где происходит фильтрация, или почечных канальцев, где происходит обратное всасывание белковых молекул.

    В зависимости от уровня повреждений можно выделить три вида патологической протеинурии:

    1. 1 Преренальная, или перегрузочная, связанная с усиленным распадом белка и появлением повышенной концентрации низкомолекулярных белков в плазме крови.
    2. 2 Ренальная, связанная с поражением фильтрационного аппарата почечного клубочка и/или канальцев почек, где происходит реабсорбция белковых молекул.
    3. 3 Постренальная, обусловлена патологией нижележащих мочевыводящих путей. Чаще обусловлена воспалительной экссудацией.

    6.1. Преренальная

    В основе преренальной протеинурии лежит появление в плазме крови пациента белков с малым размером молекулы, которые могут проходить через здоровый почечный фильтр и в большом количестве попадать в мочу.

    Появление в плазме таких белков связано либо с их повышенным синтезом, либо с распадом тканевых структур и клеток. Данное состояние может встречаться при:

    1. 1 Плазмобластном лейкозе;
    2. 2 Миеломной болезни;
    3. 3 Заболеваниях соединительной ткани;
    4. 4 Рабдомиолизе;
    5. 5 Лимфоме с парапротеинемией;
    6. 6 Гемолитический анемии;
    7. 7 Макроглобулинемии.

    Наиболее часто данный вид протеинурии обусловлен возрастанием в крови легких цепей Ig (белок Бенс-Джонса), миоглобина, гемоглобина, лизоцима.

    Возможны застойные формы преренальных протеинурий, которые встречаются при декомпенсированных болезнях сердца, метастазах, опухолях брюшной полости.

    В отдельную категорию можно выделить нейрогенную преренальную протеинурию, которая может быть спровоцирована эпилептическим припадком, черепно-мозговой травмой, кровоизлияниями, вегетативным кризом.

    6.2. Ренальная

    В данном случае повышение уровня белка в моче связано с поражением почечной паренхимы или почечного интерстиция. Это характерно для следующих состояний:

    1. 1 Гломерулонефрит (острый или хронический);
    2. 2 Нефропатия при диабете;
    3. 3 Нефропатия беременных;
    4. 4 Амилоидоз;
    5. 5 Опухоли почек;
    6. 6 Гипертонический нефросклероз;
    7. 7 Подагра.

    В зависимости от локализации повреждения меняется состав и объем выводимых с мочой белков, что позволяет различить:

    1. 1 Ренальную гломерулярную (клубочковую) протеинурию, которая развивается при поражении коркового вещества почки, в котором расположены нефроны.
    2. 2 Ренальную тубулярную протеинурию, которая развивается на фоне проблем обратного всасывания белков в проксимальных канальцах.

    6.2.1. Повреждение почечных клубочков

    При поражении почечных клубочков в моче регистрируются изменения по гломерулярному типу:

    1. 1 При потере отрицательного заряда базальной мембраны в моче начинают преобладать низкомолекулярные белковые молекулы (альбумин и трансферрин).
    2. 2 При нарушении целостности пор в мембранах в моче определяются крупномолекулярные (иммуноглобулин G).

    Таким образом, характер повреждения почечного фильтра влияет на способность пропускать белковые молекулы разного размера и массы.

    Именно поэтому, по составу уропротеидов выделяют протеинурию:

    1. 1 Высокоселективную - экскреция низкомолекулярных белков с массой до 70 кДа (в основном альбумин);
    2. 2 Селективную - экскреция как низкомолекулярных, так и белков с массой до 150 кДа;
    3. 3 Неселективную - выделение белка с массой от 830 до 930 кДа.

    Для определения степени селективности используется специальный индекс, представляющий собой соотношение выделения белков с высокой массой к низкомолекулярным (обычно соотношение IgG/альбумин).

    Соотношение до 0,1 (селективный характер) свидетельствует о дефекте фильтрации, связанным с нарушением способности задерживать отрицательно заряженные молекулы. Повышение индекса более 0,1 говорит о неселективности и проницаемости пор фильтра для макромолекул.

    Определение степени селективности клубочковой протеинурии значимо для разработки тактики ведения пациента.

    Селективный характер потери белка с мочой свидетельствует о минимальных повреждениях, поэтому у таких пациентов высока эффективность глюкокортикостероидов.

    Неселективность же связана с более грубыми изменениями почечного фильтра (мембранозная нефропатия, гломерулосклероз, пролиферативный гломерулонефрит), в лечении, как правило, наблюдается резистентность к стероидам.

    Повышение гидростатического давления в почечных клубочках также может приводить к увеличению фильтрации белка, что является вариантом гломерулярной протеинурии.

    6.2.2. Тубулярная потеря белка

    Развивается на фоне нарушения обратного всасывания белков в почечных канальцах и проявляется выделением низкомолекулярных протеинов (масса ниже 40 кДа), которые в норме реабсорбируются полностью.

    Тубулярная протеинурия, как правило, не превышает 2 г/1,73мх2/сут.

    К патологиям, сопровождающимся тубулярной потерей белка, относятся:

    1. 1 Интерстициальный нефрит;
    2. 2 Мочевые инфекции;
    3. 3 Уролитиаз;
    4. 4 Токсические воздействия;
    5. 5 Болезнь Вильсона;
    6. 6 Синдром Фанкони.

    Индикаторами тубулярной протеинурии являются В2-микроглобулин, ретинол-связывающий белок и/или альфа1-микроглобулин.

    Наибольшую диагностическую ценность имеет уровень экскреции В2-микроглобулина. Повышение уровня альбумина в моче при нормальном содержании В2-микроглобулина говорит о повреждении клубочков, тогда как преобладание В2-микроглобулина – о канальцевой патологии. Вместе с тем не следует забывать о возможности ошибочного результата анализа.

    6.3. Постренальная

    Постренальная протеинурия обусловлена попаданием в мочу воспалительного экссудата, богатого белком, и связана с поражением нижележащих отделов мочевого тракта. Такое состояние может возникать при:

    1. 1 Воспалительной патологии мочевых путей (цистит, уретрит, простатит);
    2. 2 Кровотечении из мочевыводящих путей;
    3. 3 Полипах мочевого пузыря;
    4. 4 Опухолях мочевыводящих путей.

    Рис 1 - Дифференциальная диагностика протеинурии. Источник -В.Л. Эмануэль. Проблемы патологии урогенитальной системы// Журнал лабораторная медицина. №7, 2015 год.

    7. Градации протеинурий

    По величине белковой экскреции целесообразно различать вариабельность протеинурии, которая колеблется от микропротеинурии до высокой, нефротической степени (выше 3 г/сутки).

    Под термином МАУ (микроальбуминурия) понимают выделение с мочой альбумина в количестве выше физиологической нормы, но ниже чувствительности стандартных тест-систем.

    Про МАУ принято говорить при суточной потере от 10 мг до 300 мг альбумина. МАУ может быть единственным ранним признаком поражения почечного клубочка, например, при диабетической нефропатии.

    МАУ появляется задолго до начала снижения уровня СКФ (скорости клубочковой фильтрации). Микроальбуминурия также встречается при гипертонии, реакции отторжения трансплантата почки.

    Протеинурия низких градаций (300 мг -1 г/сут) может быть обнаружена при острых инфекциях МВП, обструкции мочевых путей, уролитиазе, неспецифическом нефрите.

    Умеренная потеря протеинов (1 г – 3 г/с) развивается при остром некрозе канальцев, гломерулонефрите, гепаторенальном синдроме, амилоидозе.

    Большая потеря белка с мочой (более 3 г/с) фактически всегда сопряжена с нарушением гломерулярного фильтра и изменением "соотношения размера-заряда" белков и мембран.

    8. Клинические проявления

    Протеинурия, протекающая в мягкой форме, обычно не имеет никаких клинических проявлений или маскируется симптомами основной патологии.

    При значительном повышении концентрации белка в моче наблюдается ее вспенивание во время мочеиспускания. Такая "пена" сохраняется достаточно долго.

    Постоянная и значимая потеря белков с мочой может приводить к развитию отеков лица, конечностей, живота.

    9. Почечная недостаточность

    Протеинурия – один из наиболее значимых факторов риска формирования и прогрессирования ХБП (хронической болезни почек). Доказана зависимость между нарастанием потери белка с мочой и скоростью снижения функции почек.

    В одном из последних метанализов (Stoycheff, 2011г) была в очередной раз доказана роль протеинурии как независимого фактора риска прогрессии ХБП.

    Протеинурия (в том числе и МАУ) являются факторами риска развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.

    В международных экспертных рекомендациях используется нормограмма, позволяющая определить риск неблагоприятного прогноза развития ХБП и почечной недостаточности (рисунок 2). Чем выше уровень протеинурии, тем выше риск развития фатальных исходов.

    Рис 2. - Номограмма риска неблагоприятного прогноза KDIGO-2012, 2013: зеленый – низкий риск (если нет других маркеров почечной патологии или самой патологии), желтый – умеренный риск, оранжевый – высокий риск, красный – очень высокий риск

    10. Тактика лечения

    Тактика ведения пациента с протеинурией напрямую зависят от причины, от риска неблагоприятного исхода, прогноза, определяющего необходимость динамического наблюдения у терапевта или у нефролога.

В дифференциальной диагностике различных почечных патологий огромное значение придается лабораторным методам, в том числе исследованию мочи. Эта биологическая среда изучается по многим параметрам, среди которых находится и определение количества белка. Данный показатель является весьма информативным и помогает вовремя и точно диагностировать как заболевания почек, так и некоторые функциональные отклонения. Но в любом случае выделение почками повышенного количества белковых комплексов и обнаружение их в моче, или протеинурия, требует тщательного изучения как одного из признаков возможных заболеваний.

Как происходит выделение почками белка

Формирование мочи из крови осуществляется в почечных клубочках и канальцевой системе. Благодаря слаженной работе этих структур моча имеет определенный солевой состав, удельный вес и кислотность, в ней содержатся некоторые клетки, ферменты и другие органические соединения, в том числе и белки.

Через сложную систему фильтрации способны проникнуть только альбумины (другое название белков), которые обладают низкомолекулярным строением. Поэтому некоторое количество белковых комплексов в моче всегда есть, нормальным считается обнаружение в суточном количестве мочи не более 50 мг альбуминов.

Фильтрация, осуществляемая почечными клубочками, имеет три уровня:

  • клетки эндотелия, то есть самый первый слой, контактирующий с кровяной плазмой; эти клетки соединяются друг с другом неплотно, образуя округлые отверстия;
  • базальная мембрана, представляющая собой гелевую прослойку;
  • клетки эпителия, между которыми расположены сплетения их ножек.


Фильтрационная система почек имеет сложное строение

В результате образуется сложная трехуровневая сетчатая система фильтрации, состояние которой зависит от множества факторов. Так, изменение скорости кровотока, увеличение давления в сосудах, отложение иммунных комплексов способны нарушить нормальную фильтрацию и привести к тому, что в мочу будут проникать и высокомолекулярные белки. Чем их больше, тем значительнее будет выражена альбуминурия (сейчас вместо этого термина применяется более современный «протеинурия»).

Описанный механизм не является единственным в формировании протеинурии. Этот лабораторный признак может быть патологическим, то есть проявлением многих почечных заболеваний, или физиологическим, то есть временным и не наносящим вреда организму человека.

Виды протеинурии

Обнаружение белка в моче может произойти по различным причинам и в результате разнообразных механизмов, поэтому существует следующая классификация патологии:

  • по заболеванию;
  • по источнику, или месту проникновения белка в мочу;
  • по составу белковых комплексов;
  • по количеству белка в урине.


Белок в моче, вызванный лихорадкой, чаще всего является временным явлением

Альбуминурия развивается не только при различных болезнях почек и других отделов мочевыделительной системы, называясь патологической. Очень часто протеин в моче свидетельствует о некоторых функциональных состояниях, длящихся транзиторно и не сочетающихся с такими лабораторными признаками, как лейкоцитурия или эритроцитурия.

К функциональным относятся следующие виды протеинурии, которые наблюдаются у пациентов на фоне абсолютно здоровых почек и всегда характеризуются невысоким уровнем альбуминов в моче:

  • ортостатическая протеинурия наблюдается только в вертикальном положении человека и исчезает в положении лежа, преимущественно у молодежи, уровень белка – не более 1 г в сутки;
  • лихорадочная , определяющаяся при повышении температуры тела, в основном у пожилых людей и детей, количество белка – 1-2 г/сутки; но при появлении других лабораторных симптомов почечных заболеваний (гематурия, лейкоцитурия) и высоком уровне белка в моче из физиологической переходит в разряд патологических протеинурий;
  • альбуминурия напряжения , которая развивается после длительных или тяжелых физических нагрузок;
  • при ожирении или при беременности , что связано с повышенной клубочковой фильтрацией на фоне этих состояний.


Протеинурия при ожирении не считается признаком болезни почек

По нарушению механизма фильтрации и реабсорбции белковых комплексов, происходящей в определенной точке клубочко-канальцевой системы, разделяют преренальную, ренальную и постренальную протеинурию. Как правило, при этих типах патологии происходят массивные потери белка с мочой, до 20 граммов в сутки.

Их дифференциация позволяет диагностировать серьезные заболевания. Так, преренальная альбуминурия характерна для миеломной нефропатии или внутрисосудистого гемолиза. Ренальная, подразделяющаяся на канальцевую и клубочковую, определяется при всех гломерулонефритах, амилоидозе, гломерулосклерозе, интерстициальном нефрите, различных тубулопатиях, канальцевом некрозе, отторжении пересаженной почки, синдроме Фанкони. Постренальная альбуминурия является следствием инфекционных процессов в мочевыделительной системе и объясняется повышенной фильтрацией белковых комплексов из плазмы в мочу. Этот вид патологии характерен для всех пиелонефритов.

Кроме того, проникновение белка в урину может быть выборочным, или селективным. Понятие «селективность» в этом случае означает выбор белковых комплексов, обладающих низкой массой молекул, что позволяет им преодолевать клубочковую систему фильтрации даже при незначительно выраженных заболеваниях почек. Такая особенность присуща в основном альбуминам, поэтому их обнаружение в моче в умеренном количестве свидетельствует о легком течении почечных патологий и считается прогностически благоприятным.


Нормальная структура почечной ткани повреждается при многих патологиях, что ведет к неэффективности системы фильтрации

Если же разрушение нефронов достигает значительной степени, то и фильтрационная система оказывается интенсивно поврежденной. Через образовавшиеся в ней «дыры» и «бреши» способными проникнуть в мочу становятся не только низкомолекулярные протеины, но и белки с более сложной структурой и высокой массой: гаммаглобулины, липопротеиды, макроглобулины. Поэтому их появление в моче считается признаком тяжелых почечных заболеваний, а протеинурия называется неселективной.

Следующая классификация описывает симптомы протеинурии и осуществляется по количеству белковых комплексов с различной молекулярной массой, обнаруженных в моче:

  1. Микроальбуминурия характеризуется уровнем белка в моче от 30 до 500 мг в сутки, что очень незначительно превышает норму. Тем не менее этот признак очень важен в диагностике, так как именно с него начинается поражение почек как органа-мишени при сахарном диабете, гипертонической болезни. В таких случаях посредством общего анализа мочи микроальбуминурия не обнаруживается, необходимо более точное исследование.
  2. Низкая или умеренная протеинурия диагностируется при бактериальных (туберкулез, пиелонефрит), аутоиммунных (гломерулонефрит) воспалительных процессах, при мочекаменной болезни и новообразованиях почек. В зависимости от уровня белка (при низкой – до 1 г/сутки, при умеренной – 1-3 г/сутки) происходит определение степени тяжести заболевания.
  3. Высокая протеинурия иначе именуется нефротической, потеря суточного белка составляет от 3,1 грамма и более. Этот признак очень опасен в прогностическом плане и является симптомом нефротического синдрома, при котором также происходит значительное снижение протеинов в крови (гипоальбуминемия) и резкое ухудшение ее свертываемости. Нефротический синдром может развиться при тяжелых формах гломерулонефритов, амилоидозе почек, опухолевом процессе.

Все указанные типы протеинурий встречаются при различных патологиях почек не изолированным образом, а в виде комплекса. Так, канальцевая, или тубулярная, является чаще всего низкой или умеренной, а также селективной. Ортостатическая – всегда доброкачественная и транзиторная, то есть преходящая, а также изолированная и не сочетающаяся с иными симптомами почечных патологий. Протеинурия напряжения является, как правило, доброкачественной, изолированной и канальцевой.


Появление в моче высокомолекулярных протеинов считается признаком тяжелой почечной патологии

Каждое заболевание почечной паренхимы характеризуется комплексом нескольких видов протеинурии. Проведение лабораторного исследования мочи и точное определение характеристик потерь белка, а также особенностей самих белковых молекул, помогает установить причины протеинурии, то есть диагностировать тип почечной патологии. Другими словами, с помощью анализа мочи на протеинурию можно точно и быстро дифференцировать болезнь и назначить соответствующую схему терапии.

В чем опасность протеинурии

Выявление в моче белковых молекул становится, прежде всего, способом уточнения какой-либо болезни почек. Но и сами низко- и высокомолекулярные альбумины и протеины, попадая в избыточном количестве в канальцевую, чашечно-лоханочную почечные системы и далее в мочевыводящие каналы, не являются «нейтральными» для эпителия этих структур. Они оказывают негативное, нефротоксическое воздействие.

Так, повышенные количества альбумина усиливают воспалительный процесс, разрушают эпителиальные клетки проксимальных почечных канальцев, способствуют их спазму. Другой белок, трансферрин, увеличивает образование кислородных радикалов, увеличивает выраженность воспалительных явлений. Чем больше уровень патологической протеинурии, тем интенсивнее ее негативное воздействие на интерстиций почек. Доказано, что именно высокое содержание белковых молекул в первичной моче становится ведущим фактором риска формирования почечной недостаточности при большинстве заболеваний почек, особенно при нефропатиях с хроническим течением. Кроме того, тот же фактор, преимущественно микроальбуминурия, является катализатором развития осложнений со стороны сердца и сосудов.


По превышению белка в общем анализе мочи можно судить о возможности заболеваний почек

Дифференциальная диагностика состояний, сопровождающихся наличием белка в моче

В общем анализе мочи, при котором исследуется разовая (утренняя) порция урины, определить суточный белок невозможно. Но именно при этом исследовании в мочевом осадке обнаруживаются гиалиновые цилиндры, состоящие из белковых молекул. Чтобы уточнить вид протеинурии и ее уровень, на основании результатов общего анализа мочи далее осуществляется определение суточного белка, белка Бенс-Джонса, уровня альбуминов в крови.

Посредством этих лабораторных методов можно диагностировать у пациента всевозможные функциональные состояния и почечные патологии: врожденные и приобретенные, инфекционные и соматические. В целом ход и этапы диагностики можно представить так:


Для дифференциации протеинурии необходимо исследование суточного белка

  1. При обнаружении белка в общем анализе мочи: у пациента выясняются жалобы и анамнез, производится внешний осмотр. На этом этапе функциональная протеинурия дифференцируется с патологической. Если функциональный белок в моче исключается, то следует второй этап.
  2. Анализ на суточный белок и белок Бенс-Джонса, УЗИ почек и мочевого пузыря, а также предстательной железы по показаниям. На этом этапе исключается протеинурия напряжения, остаются только патологические типы при почечных заболеваниях.
  3. Осуществляется целый комплекс дополнительных лабораторных и инструментальных методов, после чего становится возможным диагностировать у пациента первичную или вторичную почечную патологию, а также состояния, негативно отражающиеся на состоянии паренхимы почек (гемолиз, лимфома, миеломная болезнь).

Все эти этапы вполне осуществимы на уровне обычной поликлиники или стационара, но в тяжелых трудно диагностируемых случаях больной должен быть направлен в областные или краевые центры. В зависимости от того, какой диагноз будет определен, терапия будет проводиться в амбулаторных или стационарных условиях.

Методы лечения

Появление белка в моче, имеющее патологические характеристики (стойкая, массивная, селективная или неселективная протеинурия) – это признак какого-либо заболевания почек. Поэтому главным в терапии остается этиотропное направление, которое в данном случае касается устранения или снижения интенсивности симптомов основной патологии.

Назначается и лечение патогенетическое, затрагивающее механизмы развития протеинурии, а также направленное на снижение токсического воздействия белковых молекул на канальцевую систему. Поэтому среди всех медикаментов, посредством которых осуществляется лечение протеинурии, можно отметить следующие лекарственные препараты с нефропротективным эффектом: статины, ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, блокаторы рецепторов ангиотензина.

Терапия проводится курсами на протяжении длительного времени. Во многих случаях по согласованию с лечащим врачом между курсами допускается использование фито-средств. Так, уменьшить уровень белка в моче поможет настой семян петрушки или березовых почек, толокнянки или брусничного листа, отвар овса или кукурузных зерен.

Эффективность терапии зависит от множества факторов. Быстрая положительная динамика, то есть снижение количества белка в урине, считается прогностически очень благоприятной для заболевания и здоровья пациента. Во всех случаях обнаружения протеинов в моче необходимо дальнейшее обследование, что часто помогает не пропустить серьезную патологию почек.

Протеинурия – состояние, при котором с уриной выводится количество белка, значительно превышающее норму. Это не самостоятельная нозологическая единица – это своеобразный симптом, который в большинстве клинических ситуаций указывает на прогрессирование патологий почек. В норме за одни сутки с уриной выводится до 50 мг белка.

Выявить протеинурию самостоятельно невозможно. Повышенную концентрацию данного вещества в урине можно выявить только посредством проведения лабораторных анализов. Стоит отметить, что данное состояние в одинаковой мере может возникать как у взрослых, так и у детей. Не исключена также протеинурия при беременности.

Этиология

Причины прогрессирования протеинурии у пациентов довольно разнообразные. Но стоит отметить тот факт, что они одинаковы как у взрослых, так и у детей. Как правило, основной причиной возникновения протеинурии являются патологии почек и мочевыделительной системы в целом.

Протеинурия прогрессирует на фоне таких недугов:

  • – одна из наиболее частых причин протеинурии;
  • миеломная ;
  • канальцевая протеинурия;
  • почечных сосудов;
  • клубочковая протеинурия;
  • острый канальцевый некроз;
  • диабетический гломерулосклероз;
  • калийпеническая почка;
  • застойная почка;
  • миоглубинурия;
  • гемоглобинурия.

Причиной возникновения протеинурии также может стать . Часто она проявляется на фоне . К причинам повышения концентрации белка в урине у детей и взрослых относят , наличие злокачественного поражения жизненно важных органов (сердца, мозга, лёгких и прочее).

Разновидности

В зависимости от связи с патологиями:

  • функциональная протеинурия;
  • патологическая.

В зависимости от источника:

  • постренальная;
  • ренальная. Подразделяется на канальцевую и клубочковую;
  • преренальная или переполненная.

В зависимости от состава:

  • селективная протеинурия;
  • неселективная.

В зависимости от степени выраженности:

  • микроальбуминурия;
  • низкая;
  • умеренная;
  • высокая.

Функциональная протеинурия может возникнуть у пациентов с абсолютно здоровыми почками. В случае её развития концентрация белка в урине повышается выше нормы на 50 мг (в целом за сутки с мочой выделяется 1 грамм белка). В этом случае повышение белка имеет изолированный или переходящий характер и редко когда сочетается с цилиндрурией, эритроцитурией, лейкоцитурией.

Типы функциональной протеинурии:

  • ортостатическая протеинурия. Чаще выявляется у людей в возрасте от 13 и до 20 лет. У детей диагностируется редко. При ортостатической протеинурии наблюдается повышение концентрации белка в урине до 1 грамма за сутки. Что примечательно, данный симптом пропадает в положении лёжа;
  • лихорадочная. Повышение белка выше нормы наблюдается при лихорадочных состояниях. Обычно такое наблюдается у детей и людей преклонного возраста. Как только температура тела снижается до нормальных показателей, уровень белка в моче также возвращается к норме;
  • напряжённая. У детей возникает редко. Обычно она проявляется при повышенных физических нагрузках и исчезает сразу же, как нагрузки будут возвращены к норме;
  • повышение белка при ;
  • физиологическая. Обычно наблюдается у женщин во время вынашивания ребёнка;
  • идиопатическая преходящая.

Симптоматика

Протеинурия уже сама по себе является симптомом некоторых патологических состояний у детей и взрослых. Выявить её наличие можно посредством проведения лабораторной диагностики. Самостоятельно определить наличие у себя такого состояния довольно сложно, так как симптомы скудны.

Указывать на развитие протеинурии могут такие симптомы:

  • отёк век (особенно в утреннее время). Данный признак чаще наблюдается у детей;
  • на урине появляется специфическая «пенка» беловатого цвета;
  • в урине можно заметить осадок или «хлопья», имеющие белый или сероватый окрас.

При обнаружении у себя таких признаков следует незамедлительно отправиться в медицинское учреждение на приём к нефрологу или урологу для проведения комплексной диагностики. Важно помнить, что протеинурия - не болезнь, а признак, указывающий на то, что в теле человека развивается какая-либо патология.

Диагностика

Во время проведения диагностики важно не только выявить повышенную концентрацию белка в урине, но и выявить истинную причину этого. Врачу нужно будет уточнить, какой именно Стандартный план диагностики:

  • осмотр;
  • сбор анамнеза и оценка симптомов;
  • проба Реберга;
  • анализ мочи по Нечипоренко;
  • бакпосев мочи;
  • и мочевыводящих путей;
  • суточная протеинурия.

Лечебные мероприятия

Лечение будет назначено только после того, как врач выявит истинную причину повышения концентрации белка в урине. Ведь лечить нужно не протеинурию, а недуг, её спровоцировавший. Поэтому в план лечения пациенту включают такие фармацевтические препараты:

  • антикоагулянты;
  • антибиотики. В план лечения их добавляют в случае обнаружения инфекционного очага;
  • гипотензивные лекарства используют для коррекции АД;
  • препараты, содержащие активные вещества, снижающие отёчность;
  • антивоспалительные средства;
  • противоопухолевые средства используют для лечения опухолевых процессов доброкачественного и злокачественного характера.

В план лечения также обязательно входит диетотерапия. Основывается она на таких принципах:

  • в рацион питания обязательно включают тыкву, пареные овощи, свеклу, фрукты;
  • следует исключить из дневного рациона продукты, содержащие белок;
  • уменьшить количество потребляемой соли;
  • больше потреблять молока и молочную продукцию.

Лечение патологии проводится в стационарных условиях, чтобы медицинские специалисты могли контролировать состояние пациента. При необходимости план лечения может корректироваться. Многие пациенты отдают предпочтение средствам народной медицины, так как считают их более натуральными и безопасными. Но стоит помнить, что для лечения любого недуга принимать их можно только после согласования со своим лечащим врачом. Самолечение недопустимо.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Анафилактический шок – тяжёлое аллергическое состояние, представляющее угрозу жизни человека, которое развивается вследствие воздействия на организм разных антигенов. Патогенез данной патологии обусловлен реакцией организма мгновенного типа, при которой происходит резкое поступление в кровь таких веществ, как гистамин и другие, что вызывает повышение проницаемости кровеносных сосудов, спазмы мышц внутренних органов и другие множественные расстройства. Вследствие этих расстройств падает АД, что ведёт к недополучению мозгом и другими органами должного количества кислорода. Все это приводит к потере сознания и развитию множества внутренних нарушений.

Протеинурия — наличие в моче белка — выявляется в результате лабораторного исследования мочи. Клинически она не как не проявляется, определить белок в моче можно лишь при лабораторной диагностике. Многие ошибочно считают, что протеинурия — это заболевание. На самом деле протеинурия является симптомом, признаком нарушения работы почек.

Большая потеря белка с мочой обычно рассматривается как основной . С ним приходится вплотную «знакомиться» людям, страдающим сахарным диабетом. Как таковая протеинурия свидетельствует о патологии почек либо о поражении мочевыводящих путей.

Симптомы и признаки протеинурии

Выделяют функциональную и патологическую протеинурию. Первая возникает под воздействием каких-нибудь внешних факторов, вторая может быть обусловлена развитием патологических процессов в других органах.

Разновидности функциональной протеинурии:

транзиторная протеинурия — возникает при больших физических нагрузках, при употреблении в пищу большого количества белковой пищи (алиментарная протеинурия), после перенесенного стресса, при . Появление белка в моче в этих случаях связано с физиологической особенностью работы почек. Лечения не требует;

ортостатическая протеинурия — у молодых людей белок в моче появляется при долгом стоянии или при длительной ходьбе. В положении лежа протеинурия исчезает и не требует лечения. Патологическая протеинурия — это признак нарушения работы мочевыделительной системы.

Разновидности патологической протеинурии:

преренальная протеинурия — выявляется при распаде тканевого белка, например, при ожоговой болезни, при опухолевом процессе, гемолизе эритроцитов и др.;

ренальная — протеинур ия, связанная с поражением почек. Она делится на клубочковую, канальцевую и смешанную протеинурию, при которой в патологический процесс вовлечены и канальцы, и почечные клубочки;

постренальная протеинурия возникает при цистите, уретрите и при воспалительных процессах половых органов. При постренальной форме протеинурии в моче определяется большое количество лейкоцитов и макрогематурия.

При ренальной форме протеинурии с поражением клубочкового фильтра происходит нарушение проницаемости стенок клубочкового эпителия, и нарушается реабсорбция белка. Если нарушена фильтрация низкомолекулярных белков, развивается селективная протеинурия. Селективная протеинурия выявляется при незначительном повреждении гломерулярного аппарата и имеет обратимый характер. Нефротический синдром при этом выражен минимально и при правильном лечении имеет обратимый характер. Неселективная протеинурия характерна для более глубокого поражения клубочкового аппарата и проявляется потерей высокомолекулярных белков. Проявляется при хронической и острой форме гломерулонефрита, диабетической нефропатии, амилоидозе почек, при аутоиммунных и системных заболеваниях.

Канальцевая протеинурия связана с поражением проксимальных канальцев, которые утрачивают способность к реабсорбции белка, фильтрующегося в клубочках. Появляется при пиелонефрите, врожденных патологиях с поражением канальцевого фильтра. Если в течение суток с мочой из организма выводится более 3 гр белка, развивается нефротический синдром с выраженными отеками и хроническая почечная недостаточность.

Легкая, умеренная и выраженная протеинурия

Выделяют три степени выраженности протеинурии:

1. Легкая протеинурия , при которой за сутки из организма выводится от 0,3 до 1 гр. белка. Характерна для мочекаменной болезни, уретрите, цистите, опухоли почки.

2. Умеренная протеинурия , характерная потерей белка от 1 до 3 гр/сут. Развивается при гломерулонефрите, остром некрозе канальцевого фильтра и в начальной стадии амилоидоза.

3.Выраженная протеинурия . Потеря белка больше 3 г/сут. Наблюдается при выраженном нефротическом синдроме, миеломной болезни и ХПН.

Протеинурия у беременных

Отдельного внимания заслуживает протеинурия у беременных. Содержание белка в моче беременной женщины возможно в норме до 0,14 гр/л. Это связано с увеличением нагрузки на почки во время вынашивания плода и считается физиологической протеинурией, которая исчезает после родов. Если содержание белка в моче превышает 0,14 г/л, значит, причиной протеинурии может стать патология почек или нефропатия, связанная с токсикозом второй половины беременности. В этот период беременности в результате изменения гормонального фона у беременной женщины развивается нарушение кровообращения в юкстагломерулярном аппарате почек. В результате ишемии, вызванной спазмом капилляров, эндотелий клубочков утолщается. Имеют место дистрофические изменения в проксимальном отделе канальцев из-за нарушения кровоснабжения во время токсикоза 2-ой половины беременности. Но они исчезают после родов и, потому являются функциональными.

При выявлении белка в моче выше физиологической нормы у беременной женщины в последнем триместре беременности необходима консультация нефролога и постоянный лабораторный контроль. Нефропатия опасна для будущей мамы развитием гестоза, но и для плода. В процессе родоразрешения у роженицы может развиться преэклампсия и эклампсия - осложнения в родах, которые могут стать причиной смерти или инвалидности для женщины. Смертность детей, рожденных у женщин, страдающих нефропатией тоже велика.

Как сдавать анализы при протеинурии?

Если в общем анализе мочи определился белок, превышающий 0 33 г/л, необходимо провести дополнительные лабораторные исследования, которые позволят определить причину протеинурии и назначить соответствующее лечение. К ним относятся:

1. Определение белка в суточной моче. Перед сбором мочи следует подмыться. В чистую банку собирать мочу в течение суток. Первая порция мочи выливается в унитаз. Собранную за сутки мочу тщательно перемешать, измерить, сколько мочи собрано за сутки, отлить в 200-граммовую чистую емкость и отнести в лабораторию. На емкости указать свои данные и суточное количество мочи. Банку с мочой на время сбора анализа следует держать в холодильнике.

2. Анализ мочи по Зимницкому. Проводится для определения фильтрационной способности почек и соотношения дневного и ночного диуреза. Для сбора мочи готовится 8 банок с указанием времени сбора: 6-9, 9-12, 12-15, 15-18, 18-21, 21-24, 24-03, 03-06, первая порция мочи выливается в унитаз, остальная моча собирается в банки по часам. Если в течение определенного времени в банку не удалось собрать мочу, ее нужно оставить пустой. Измеряется суточный диурез, дневной с 6 до 18 ч. и ночной с 18 до 6 ч. Во время сбора мочи не рекомендуется пить диуретические препараты, нужно измерять количество выпитой за день жидкости с учетом приема жидких блюд и фруктов.

3. Анализ мочи по Нечипоренко. Анализ позволяет определить соотношение эритроцитов и лейкоцитов в 1 мл мочи.

4. Исследование мочи на МАУ (микроальбуминурию). Назначается для определения скорости клубочковой фильтрации. Необходимо для определения стадии диабетической нефропатии, степени поражения клубочкового фильтра и назначения соответствующего лечения.

5. Анализ мочи на патогенную флору и чувствительность к антибиотикам. Посев мочи проводится для определения инфекционного возбудителя и его чувствительности к антибиотикам с целью своевременного назначения адекватного лечения.

6. Исследование суточной мочи на сахар. Сбор анализа производится так же, как на белок. Определение сахара в моче необходимо для дифференциальной диагностики диабетической нефропатии.

Протеинурия при лабораторном исследовании мочи очень часто выявляется случайно. Если у вас обнаружен белок в моче, не стоит впадать в панику. Нужно пройти дополнительное обследование, чтобы выявить причину альбуминурии, и лечить основное заболевание.